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国家自然科学基金(30873391)

作品数:5 被引量:87H指数:4
相关作者:李震郭云良徐新颖李琴沈卫更多>>
相关机构:青岛大学北京大学青岛大学医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇再灌注
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇鼠脑
  • 5篇缺血
  • 5篇脑缺血
  • 5篇胡黄连
  • 5篇黄连
  • 5篇灌注
  • 5篇灌注损伤
  • 5篇大鼠脑
  • 5篇大鼠脑缺血
  • 2篇凋亡
  • 2篇鼠脑缺血再灌...
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注...
  • 2篇干预作用
  • 2篇大鼠脑缺血再...

机构

  • 5篇青岛大学
  • 1篇北京大学
  • 1篇青岛大学医学...

作者

  • 4篇李震
  • 3篇郭云良
  • 2篇沈卫
  • 2篇徐新颖
  • 2篇李琴
  • 1篇房雷
  • 1篇秦丽华
  • 1篇孙丽
  • 1篇阎文静
  • 1篇栾丽菊
  • 1篇杜芳
  • 1篇高焕民
  • 1篇王海萍

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 1篇解剖学报
  • 1篇国际中医中药...

年份

  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspas-3表达的影响被引量:1
2010年
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达的影响.方法 线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)干预治疗,Bederson's法评价动物神经行为功能,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3的表达.结果 脑缺血2 h再灌注22 h后,大鼠出现神经行为功能障碍,脑组织Caspase-3表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.01).胡黄连苷组大鼠Bederson's评分,Caspase-3表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组显著降低(P<0.01).结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3表达,抑制脑缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,改善动物的神经行为功能.
房雷孙丽宫相聪高焕民
关键词:脑缺血再灌注损伤CASPASE-3细胞凋亡
胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤NF-κB和I-κB的干预作用被引量:23
2010年
目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注后核转录因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制因子(I-κB)表达的影响。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,原位TUNEL检测神经细胞凋亡,免疫组化检测NF-κB和I-κB的表达,ELISA法检测脑组织匀浆NF-κB和I-κB的含量。结果假手术组大鼠皮质、纹状体和海马区脑组织NF-κB和I-κB弱表达,TUNEL阳性细胞数量较少,散在分布。阴性对照组大鼠各区脑组织TUNEL阳性细胞数量较假手术组均增多,NF-κB和I-κB表达增强,脑组织匀浆NF-κB和I-κB增高(P<0.05)。阳性对照组和胡黄连苷组各区脑组织TUNEL阳性细胞数量,NF-κB和I-κB表达(A值)及脑组织匀浆NF-κB和I-κB含量均低于阴性对照组(P<0.05),阳性对照组与胡黄连苷组比较,各指标差异均无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调NF-κB和I-κB的表达,抑制脑缺血/再灌注损伤的炎症反应导致的神经细胞凋亡。
李震徐新颖沈卫郭云良
关键词:脑缺血再灌注损伤核转录因子-ΚB
胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤Caspase-3和PARP表达的影响被引量:63
2010年
目的探讨胡黄连苷Ⅱ(picrodideⅡ)对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织半胱天冬酶-3(Caspase-3)和多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)表达的影响。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型;经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg·kg-1)和丹参素钠(10mg·kg-1)干预治疗,Bed-erson法评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精伊红(HE)染色观察脑组织结构,原位末端标记(TUNEL)法检测神经细胞凋亡,免疫组化和酶联免疫法检测Caspase-3和PARP表达。结果脑缺血2h/再灌注22h后,大鼠出现神经行为功能障碍,缺血侧半球出现梗死病灶,脑组织Caspase-3和PARP表达增强,细胞凋亡数较假手术组明显增多(P<0.05)。胡黄连苷组和丹参素钠组大鼠Bederson′s评分和脑梗死体积,Caspase-3和PARP表达以及细胞凋亡数量较阴性对照组均降低(P<0.05)。但胡黄连苷组与丹参素钠组比较,各项指标均差异无显著性(P>0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过下调Caspase-3和PARP表达,抑制脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡,从而改善动物的神经行为功能。
李琴郭云良李震徐新颖
关键词:脑缺血再灌注损伤CASPASE-3PARP
胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用被引量:17
2010年
目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ(10mg/kg)和丹参素钠(10mg/kg)干预治疗,Bederson法评价动物的神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,组织病理学观察神经细胞结构,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果脑缺血再灌注损伤后,大鼠均表现神经行为功能障碍,缺血侧出现脑梗塞病灶,神经细胞凋亡数量均高于假手术组。胡黄连苷Ⅱ和丹参素钠治疗后,神经细胞凋亡数量明显减少、脑梗塞体积显著缩小,动物神经行为功能明显改善,与模型对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。胡黄连苷Ⅱ组脑梗塞体积显著小于丹参素钠组(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制细胞凋亡,缩小梗死体积而改善大鼠的神经行为功能。
李震李琴郭云良秦丽华栾丽菊
关键词:脑缺血再灌注损伤原位缺口末端标记
胡黄连苷Ⅱ抑制大鼠脑缺血/再灌注损伤细胞凋亡和iNOS的表达被引量:5
2009年
阎文静李震王海萍沈卫杜芳
关键词:脑缺血再灌注损伤细胞凋亡诱导性一氧化氮合酶
The Anti-oxidant Effect and the Possible Mechanism of PicrosideⅡ in Cerebral Ischemia Reperfusion Injury in Rats
<正>Oxidative stress,inflammation and apoptosis are involved in the pathological process after cerebral ischemi...
Li Xiao-danSun LiWang LingFang LeiGuoYun-liang
关键词:APOPTOSIS
文献传递
共1页<1>
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