河北省自然科学基金(C2011206040)
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 相关作者：孙晓彩王芳袁强袁强张晓更多>>
- 相关机构：河北医科大学河北省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肢体缺血预处理的研究进展被引量：1
- 2016年
- 缺血性脑病严重威胁着人类的生命健康,具有高发病率、高死亡率及高致残率等特点。传统的方法有改善血流状态、药物治疗、手术介入及中医中药等。然而,即使缺血后恢复了血液供应,受损的神经元也难以再生,给患者带来了严重的后遗症。如何提高神经元对缺血性损害的抵抗能力,使其在蒙受较严重的缺血时减轻损伤、保持存活,以保证恢复血液供应后这些神经元仍具有正常的功能,是医务人员面临的严峻问题。
- 王芳袁强孙晓彩
- 关键词：肢体缺血预处理缺血再灌注损伤脑缺血耐受
- 自由基在肢体缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用
- 2023年
- 目的:我们前期的研究证实,肢体缺血预处理(limb ischemic preconditioning,LIP)能够诱导大鼠的脑缺血耐受,并且p38 MAPK和ERK在其中发挥了重要的神经保护作用。本研究旨在探讨自由基是否参与LIP诱导的大鼠脑缺血耐受和p38 MAPK和ERK表达的上调。方法:128只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠,随机分为假手术(sham)组(n=16)、全脑缺血(cerebral ischemia,CI)组(n=16)、LIP+CI组(n=16)、DMTU(自由基清除剂)+LIP+CI组(n=64)和DMTU+sham组(n=16)。各组6只大鼠于末次手术后7 d取材,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况;另外10只大鼠应用免疫组织化学和Western blot观察海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达。结果:致死性全脑缺血引起大鼠海马CA1区出现明显的DND。然而,LIP明显逆转了上述损伤性变化:与CI组比较,CA1区组织学分级降低、神经元密度增加(P<0.01);此外,与CI组比较,海马CA1区p38 MAPK和ERK的表达明显上调(P<0.01)。与LIP+CI组相比,LIP前经股静脉给予自由基清除剂DMTU,可部分逆转LIP的脑保护作用,也可部分阻断LIP对脑缺血大鼠海马CA1区p38 MAPK和ERK表达的上调作用(P<0.01)。结论:自由基参与了LIP诱导的大鼠脑保护作用和p38 MAPK和ERK表达的上调。
- 冯荣芳袁强张晓李淑琴孙晓彩
- 关键词：自由基肢体缺血预处理脑缺血耐受ERK信号通路
