留学人员科技活动项目择优资助经费(2009-11-6)
- 作品数：11 被引量：40H指数：3
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- 反复双侧颈总动脉闭塞小鼠海马Akt和糖原合成酶激酶-3β表达被引量：1
- 2012年
- 目的探讨反复双侧颈总动脉闭塞所致血管性痴呆（vasculardementia，VaD）小鼠海马Akt和糖原合成酶激酶-3β（gtycogensynthasekinase-3β，GSK3β）蛋白表达。方法48只健康雄性C5781／6小鼠随机分为正常组、假手术组和模型组，每组16只。模型组采用反复3次间断阻断双侧颈总动脉建立小鼠VaD模型，假手术组只分离双侧颈总动脉但不阻断，正常组不接受任何处理。术后4周利用水迷宫实验和跳台实验观测各组小鼠行为学改变，采用HE染色观察海马组织病理学变化，采用蛋白质印迹法检测海马Akt、P．Akt（Ser473）、GSK3p、p-GSK3p（Set9）蛋白表达。结果水迷宫实验中，模型组学习阶段和记忆阶段游完全程时间延长（学习阶段：F=19．389，P〈0．05；记忆阶段：F=27．929，P〈0．05），错误次数增加（学习阶段：F=7．228，P〈0．05；记忆阶段：F=21．189，P〈0．05）；跳台实验中，模型组小鼠学习阶段反应时间延长（F=19．162，P〈0．05）、错误次数增加（F=6．562，P〈0．05），记忆阶段潜伏时间缩短（F=10．634，P〈0．05）、错误次数增加（F=12．890，P〈0．05）。同时，HE染色显示模型组海马CA1区神经元减少，神经胶质细胞增生；p-Akt（Ser473）（F=37．849，P〈0．05）和P—GSK3β（Set9）（F=67．725，P〈0．05）蛋白表达在术后4周较假手术组显著上调，而各组间Akt（F=1．004，P〉0．05）和GSK3β（F=0．329，P〉0．05）总蛋白表达无显著差异。结论反复双侧颈总动脉闭塞可造成小鼠学习记忆障碍，海马组织受损严重。磷酸化Akt和GSK3β表达可能参与了VaD的机制。
- 范鸣玥郭艳苏孟笑梅李玲董艳红崔文柱吕佩源
- 关键词：糖原合酶激酶3疾病模型小鼠
- 活性调节的细胞骨架蛋白在神经突触可塑性中的作用被引量：3
- 2010年
- 活性调节的细胞骨架蛋白(Arc)是一种即刻早基因,在突触可塑性、突触稳态及记忆巩固中起到重要作用。Arc被神经活性诱导产生,其mRNA被迅速运输到被激活的神经元的树突,其蛋白表达产物定位于被刺激的部位,参与神经元突触可塑性的调节,被认为是依赖蛋白质合成的突触可塑性的主要调节因子。
- 李金玲吕佩源
- 关键词：突触可塑性长时程增强长时程抑制
- X线计算机体层摄影术、磁共振成像和脑磁图描记术在急性脑梗死诊断中的应用被引量：26
- 2014年
- 急性脑梗死是临床常见的缺血性脑血管疾病,具有高发病率、高死亡率及高致残率的特点,早诊断、早治疗是及早阻止疾病发展、改善预后的关键。笔者主要就急性脑梗死在X线计算机体层摄影术(CT)、磁共振成像(MRI)、脑磁图描记术(MEG)等神经影像中的早期表现及相关原理进行阐述。常规CT普及率高、经济、便捷,对脑出血敏感度高,是急性脑梗死与脑出血鉴别首选,缺点是成像对比度差,对脑梗死早期诊断精确性差。CT灌注成像对急性脑梗死的早期诊断和缺血半暗带定位具有更大的优势。MRI是具有多种扫描序列,可对不同状态下脑组织内水分子状态精确分辨,对脑梗死的诊断、分期具有极高的应用价值。临床常规的T1、T2、FLAIR加权像可在起病后数小时观测到异常信号,而DWI序列在局部脑组织缺血后5 min即可见信号增强。SWI序列可以检测CT、常规MRI无法显示的微出血灶。MRS成像可以检测多种细胞内化合物成分,这些化合物对急性脑梗死不同时期、不同程度的细胞损伤具有特定意义。MEG可以灵敏检测大脑神经元细胞的异常放电,并能对异常信号发生源精确定位,时间分辨率达ms级,空间分辨率达mm级。MEG通过监测不同功能区的诱发磁场,可以定位病灶,同时灵敏客观反映脑功能损伤情况。但其昂贵的价格、低普及率、对被检查者的配合要求都限制了MEG的应用。目前神经影像学技发展快,随着设备及软件的进一步开发,急性脑梗死诊治水平会有进一步的提高。
- 孙占用荀丽颖吕佩源
- 关键词：脑梗死磁共振成像脑磁图描记术
- P38蛋白激酶在神经细胞凋亡及长时程抑制过程中的作用
- 2010年
- P38蛋白激酶(P38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的重要成员。谷氨酸是人体内一种兴奋性神经递质。近年来,大量证据表明,在谷氨酸介导的神经细胞凋亡及突触可塑性过程中,有P38蛋白激酶的参与,并在神经退行性疾病中发挥重要的作用。
- 金曼吕佩源
- 关键词：神经退行性疾病P38蛋白激酶谷氨酸受体长时程抑制凋亡
- 糖原合成酶激酶-3、锂剂和神经精神性疾病被引量：1
- 2013年
- 锂剂是Mg2+的竞争性抑制剂,具有抗躁狂、抗抑郁、抗自杀的临床效果。锂剂有众多的直接目标分子,其中,锂剂通过抑制糖原合成酶激酶-3(GSK-3)发挥稳定情绪、改善行为、促进神经生长等作用。已有多项研究报道GSK-3参与神经变性性疾病、脑血管性疾病、神经系统肿瘤等疾病的发生,本文就GSK-3、锂剂和神经精神性疾病作一综述。
- 范鸣玥吕佩源
- 关键词：糖原合成酶激酶-3神经精神性疾病
- 肌细胞增强因子2在神经系统中的作用被引量：2
- 2011年
- 肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor 2,MEF2)最初被认为是肌细胞分化的主要转录激活剂,随后发现它对心肌细胞的发育有重要作用,在鼠类MEF2A或MEF2C基因的无效突变会导致心肌细胞死亡。人类MEF2A基因突变在冠状动脉疾病中也有作用。MEF2蛋白在非肌细胞中也有重要作用,它可调节生长因子反应、病毒基因表达、T-cell凋亡和肿瘤发生等。
- 李金玲吕佩源
- 关键词：神经系统磷酸化转录活性MEF神经元凋亡树突棘
- 小血管病变引起的血管性认知功能障碍动物模型的研究现状
- 2012年
- 血管性认知功能障碍(VCI)是由于各种脑血管疾病导致的以学习、记忆能力受损为主的获得性认知障碍。目前VCI动物模型种类较多,其中以脑小血管病变为基础的动物模型在实验研究中占有重要地位。脑小血管疾病(SVD)是导致认知功能障碍的主要原因之一,其病理改变主要为以下三类:小动脉病变、腔隙性梗死和弥漫性脑白质缺血。适宜的动物模型应既便于观察病理改变,又有助于临床前实验的开展。
- 许静吕佩源
- 关键词：血管性认知功能障碍小血管病变动物模型
- 几种模拟临床发病原因血管性认知功能障碍动物模型的研究进展被引量：2
- 2012年
- 血管性认知功能障碍(VCI)是由一系列脑血管疾病,如缺血或出血及急慢性缺氧性脑血管病,导致脑组织损害产生的一种慢性、进行性、持续性智能障碍综合征。本文通过集中介绍能良好模拟临床发病原因的全脑慢性低灌注模型、局灶性低灌注模型、栓塞模型、高血压模型等血管性痴呆动物模型制作方法,并分析各种方法的优缺点,为开展血管性痴呆实验研究者提供参考。
- 孟楠吕佩源
- 关键词：血管性认知功能障碍脑缺血栓塞高血压动物模型
- 血管性痴呆小鼠海马组织GSK3β、p-GSK3β蛋白的动态表达及意义被引量：4
- 2013年
- 目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠海马组织糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)和p-GSK3βSer9蛋白表达的动态变化及意义。方法采用反复3次间断结扎双侧颈总动脉的方法建立VD小鼠模型,并设假手术组,术后2周、4周、6周利用水迷宫实验和跳台实验观察小鼠行为学改变,采用HE染色观察海马组织病理学变化,Western-blot方法检测小鼠海马组织GSK3β、p-GSK3βSer9蛋白的表达变化。采用析因设计的方差分析进行统计分析。结果水迷宫试验中,小鼠学习阶段游完全程时间的处理×时间交互效应没有统计学意义(P>0.05),但记忆阶段2者交互效应有统计学意义(P<0.05)。跳台实验中,小鼠反应时间和潜伏时间的处理×时间交互效应无统计学意义(均P>0.05)。同时,HE染色显示模型组小鼠海马组织神经元减少,4周、6周时可见细胞核固缩。各组小鼠GSK3β总蛋白表达的主效应和交互效应均无统计学意义(P>0.05);各组小鼠p-GSK3β蛋白表达的,处理主效应、时间主效应和2者交互效应均有统计学意义(均P<0.001)。结论反复脑缺血可造成小鼠持续的学习记忆功能障碍,海马组织受损严重,p-GSK3β蛋白的动态变化参与血管性痴呆的发生过程。
- 范鸣玥郭艳苏张维娜李玲董艳红崔文柱吕佩源
- 关键词：血管性痴呆C57BL/6小鼠糖原合成酶激酶-3Β
- 血管性认知功能障碍模型动物的认知功能评价方法被引量：1
- 2012年
- 血管性认知功能障碍（vascular cognitive impairment，VCI）是由各种脑血管病导致的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。在VCI动物实验中，选择可靠的测试方法对于评价动物认知功能以及提高动物模型的质量尤为重要。
- 许静吕佩源
- 关键词：神经心理学测验脑血管障碍疾病模型动物
