河北省自然科学基金(301354)
- 作品数：19 被引量：140H指数：7
- 相关作者：左连富齐凤英郭建文张玉军刘俊茹更多>>
- 相关机构：河北医科大学河北省肿瘤研究所中国医学科学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尼美舒利对食管癌Eca-109细胞增殖及COX-2和P27^(kip1)表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利对食管癌Eca-109细胞增殖、凋亡及COX-2表达的影响,并探讨与抑癌基因P27kip1的关系。方法用MTT法测定Eca-109细胞增殖;透射电镜及流式细胞仪观察细胞凋亡及细胞周期;RT-PCR法检测Eca-109细胞COX-2mRNA表达变化;Westernblot检测COX-2和P27kip1蛋白表达变化。结果尼美舒利以时间、剂量依赖方式抑制Eca-109增殖,增加G0/G1期细胞比例;呈剂量依赖性诱导细胞凋亡,降低COX-2mRNA和蛋白表达,上调P27kip1蛋白表达。结论尼美舒利可抑制食管癌Eca-109细胞增殖,使细胞周期受阻于G0/G1期并诱导细胞凋亡。其机制可能是通过下调COX-2表达和上调P27kip1蛋白表达水平实现的。
- 刘俊茹齐凤英左连富李丽郭建文刘江惠
- 关键词：尼美舒利食管癌细胞增殖P27KIP1
- 戊地昔布对裸鼠食管癌移植瘤凋亡的影响及其可能机制被引量：3
- 2009年
- 目的探讨戊地昔布对裸鼠食管癌移植瘤凋亡的影响及其可能机制。方法建立食管癌裸鼠原位移植瘤模型,给予戊地昔布4 wk。剥离瘤结节,计算瘤体体积和肿瘤生长抑制率;FCM法检测移植瘤中的细胞凋亡率;免疫组织化学和FCM法检测COX-2、c-jun和c-fos蛋白的表达变化;RT-PCR检测移植瘤中COX-2 mRNA表达变化。结果①用戊地昔布的裸鼠组,裸鼠体重明显增加,且随用药时间延长,其体重也随之增加。②戊地昔布可明显降低肿瘤重量,肿瘤生长抑制率为45.80%。③戊地昔布可增加肿瘤细胞的凋亡率。④戊地昔布可下调COX-2 mRNA和蛋白的表达;同时凋亡基因c-jun和c-fos蛋白表达升高。⑤肿瘤组织的凋亡率与COX-2蛋白表达呈负相关(r=-0.726,P=0.008),与c-jum、c-fos蛋白表达呈正相关。⑥给予戊地昔布后,裸鼠胃肠上皮细胞形态没有明显异常。结论戊地昔布能够抑制裸鼠移植瘤的生长和诱导凋亡,其机制部分与抑制COX-2表达及上调凋亡基因c-jun,c-fos有关。
- 张玉军刘淑霞郝军左连富刘俊茹郭建文吴海江
- 关键词：戊地昔布裸鼠食管癌凋亡C-JUNC-FOS
- 血清IL-6和TNF-α水平与结肠癌病程的相关性被引量：2
- 2017年
- 目的探讨不同病理分期结肠癌病人血清中的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及其与结肠癌病理分期的相关性。方法结肠癌患者168例,其中男88例,女80例,结肠癌Ⅰ期44例,Ⅱ期43例,Ⅲ期40例,Ⅳ期41例。此外选取健康对照40例,所有入组者血清IL-6和TNF-α水平运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测,统计分析血清中IL-6、TNF-α水平和结肠癌病程分级的相关性。结果结肠癌Ⅰ期患者血清中的IL-6、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01)。IL-6及TNF-α水平与结肠癌病程具有正相关。结论血清中IL-6、TNF-α水平在结肠癌患者中的水平较正常人明显升高,且随着结肠癌病程增加,其水平亦明显升高,因此,血清中IL-6、TNF-α水平可作为筛选和评估结肠癌预后的重要指标。
- 张鹏飞张玉军朱振龙安永辉陈进军
- 关键词：结肠癌白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- p38/Fas/FasL在戊地昔布诱导食管癌裸鼠移植瘤细胞凋亡中的调控作用被引量：13
- 2009年
- 目的探讨p38/Fas/FasL信号途径在戊地昔布诱导裸鼠食管癌移植瘤细胞凋亡中的调控作用。方法建立食管癌裸鼠移植瘤模型,给予戊地昔布4 wk。剥离瘤结节,计算瘤体体积和肿瘤生长抑制率;HE染色检测裸鼠移植瘤的结构变化;FCM法检测移植瘤中的细胞凋亡率;免疫组织化学和FCM法检测p-p38、Fas和FasL蛋白的表达变化;RT-PCR检测移植瘤中p38mRNA表达变化。结果①戊地昔布可明显降低肿瘤重量,肿瘤生长抑制率为45.80%。②戊地昔布可增加肿瘤细胞的凋亡率。③戊地昔布可上调p38mRNA和蛋白的表达;同时凋亡基因Fas和FasL蛋白表达升高。④肿瘤组织的凋亡率与p-p38、Fas、FasL蛋白表达呈正相关;p-p38与凋亡基因Fas、FasL蛋白表达之间均呈正相关。⑤给予戊地昔布后,裸鼠胃肠上皮细胞形态没有异常。结论激活p38MAPK信号转导途径,从而上调凋亡相关基因Fas/FasL的表达,可能是戊地昔布诱导食管癌细胞凋亡的机制之一。
- 张玉军刘淑霞刘青娟左连富刘俊茹郭建文吴海江王晓月
- 关键词：戊地昔布裸鼠食管癌凋亡FASL
- 戊地昔布对人食管癌细胞凋亡及COX-2表达的影响被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨戊地昔布对人食管癌Eca109细胞系凋亡及环氧化酶-2表达的影响。方法:采用MTT法检测戊地昔布对人食管癌Eca109细胞生长的作用,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,电子显微镜进一步检测细胞凋亡,RT-PCR及流式细胞术检测COX-2mRNA及蛋白的表达。结果:戊地昔布(25～400μmol/L)依时间和浓度依赖性抑制人食管癌Eca109细胞的生长,作用72h后,对细胞生长的抑制率可达85.95%,凋亡率由(2.38±0.42)%增加到(48.46±0.73)%;50～400μmol/L时增殖指数和S期的细胞比例则明显降低,G0/G1期的细胞比例增加;同时,低浓度的戊地昔布对COX-2mRNA及蛋白的表达均没有影响,随着浓度的增加明显抑制COX-2mRNA及蛋白的表达。结论:戊地昔布可诱导人食管癌Eca109细胞发生凋亡,其诱导凋亡的机制可能与抑制COX-2的表达有关。
- 刘淑霞张玉军齐凤英左连富郭建文
- 关键词：戊地昔布
- 食管上皮癌变过程中DNA含量及细胞周期调控因子表达的定量检测
- 2005年
- 目的探讨食管上皮癌变过程中DNA含量、细胞周期分布的变化及多个相关的细胞周期调控因子的表达状况及其意义。方法应用碘化丙啶染色和间接免疫荧光标记方法,采用流式细胞仪对30例食管癌组织及相应的癌旁组织进行定量检测。结果与正常黏膜和非典型增生组织相比,癌组织中DNA含量明显增高,异倍体细胞显著增加;G0/G1期细胞明显减少,而S期和G2/M期细胞显著增多,增殖指数(PI)高于癌旁组织;cyclinE、cdk2、p53、E2F基因蛋白过表达,两两之间皆有显著性正相关关系,抑癌基因p21WAF1基因蛋白表达水平明显降低,与其余基因蛋白之间有明显的负相关。结论食管上皮癌变过程中,DNA含量及异倍体率增加,细胞周期分布发生了明显的改变,细胞周期相关基因蛋白表达异常。
- 李丽齐凤英左连富郭建文刘江惠
- 关键词：食管上皮癌变DNA含量细胞周期流式细胞分析
- 尼美舒利对人食管癌细胞Eca-109 COX-2表达及生长的抑制作用被引量：8
- 2005年
- 目的研究环氧化酶-2(COX-2)选择性抑制剂尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞株COX-2表达和细胞增殖及凋亡的影响。方法MTT法测定尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞增殖的抑制率;RT-PCR法检测Eca-109细胞COX-2mRNA表达变化;流式细胞仪检测COX-2蛋白表达、细胞周期时相分布及凋亡率的变化;光镜和琼脂糖电泳法进一步观察细胞凋亡。结果尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和浓度依赖性;呈浓度依赖性下调Eca-109细胞COX-2 mRNA及蛋白表达;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,增殖指数降低,凋亡细胞增多。结论尼美舒利可能通过对COX-2表达的下调而诱导凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制人食管癌Eca-109细胞生长。
- 刘俊茹齐凤英李丽左连富郭建文刘江惠
- 关键词：尼美舒利环氧化酶-2凋亡
- CyclinD1、p15在食管鳞状细胞癌中的表达及生物学意义被引量：4
- 2006年
- 目的:探讨细胞周期素D1(CyclinD1)、p15在食管鳞癌中的表达与食管鳞癌发生的关系。方法:采用链霉卵白素-过氧化物酶(SP)免疫组织化学(IHC)染色法和原位杂交(ISH)技术检测48例食管鳞状细胞癌组织,18例癌旁不典型增生组织和10例切缘正常组织中CyclinD1蛋白、p15蛋白及p15mRNA的表达。结果:食管癌组织(58.3%)及不典型增生组织(66.7%)中CyclinD1的阳性表达率均明显高于正常组织(0),差别有统计学意义(P<0.05);食管癌组织中p15mRNA及p15蛋白的阳性表达率分别为56.3%和47.9%,二者表达明显相关(P<0.05),均低于在正常组织和不典型增生组织中的表达(P<0.05);食管癌组织中Cy-clinD1的表达与p15蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。结论:CyclinD1的高表达、p15的低表达可能与食管鳞癌的发生有关,且CyclinD1的高表达可能是癌变早期的分子事件;食管癌发展中,CyclinD1、p15可能互为拮抗,分别发挥正负调节的作用。
- 王辉齐凤英
- 关键词：细胞周期素D1P15原位杂交
- 尼美舒利对食管癌Eca-109细胞生长的影响及其可能机制被引量：5
- 2006年
- 目的：探讨尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响及其作用机制。方法：应用MTT比色法检测尼美舒利对Eca-109细胞体外生长的抑制作用；流式细胞仪测定细胞周期和凋亡，琼脂糖凝胶电泳法进一步观察细胞凋亡；RT—PCR法检测COX-2、PPARγmRNA表达变化，Western blot检测PPARγ蛋白表达变化。结果：尼美舒利（50-400μmol／L）对Eca-109细胞生长有抑制作用，随浓度升高、时间延长作用增强，呈剂量-时间效应关系；可使Eca-109细胞G0／G1期比例增高，S期细胞减少，凋亡细胞增多并出现典型的凋亡细胞DNA ladder。此外，尼美舒利可下调COX-2表达并上调PPARγ表达。结论：尼美舒利能抑制Eca-109细胞的生长，其机制可能是通过抑制Eca-109细胞增殖、诱导细胞周期G0／G1期阻滞、细胞凋亡、下调COX-2表达、上调PPARγ表达而实现的。
- 刘俊茹齐凤英左连富李丽张玉军郭建文刘江惠
- 关键词：食管肿瘤尼美舒利环加氧酶2过氧化物酶体增殖物激活受体ECA-109细胞
- 环氧化酶-2与p53在食管上皮癌变及鳞癌细胞中的表达被引量：19
- 2003年
- 目的 探讨环氧化酶 (Cyclooxygenase,COX) 2基因表达在食管上皮癌变中的作用 ,为食管癌早期诊断及非类固醇类抗炎药 (Nonsteroidalanti inflammatorydrugs ,NSAIDs)在食管癌高发区进行化学预防提供理论依据。 方法 从食管癌高发区人群中采集食管上皮细胞标本 ;并收集该省食管癌高发区食管鳞癌及癌前病变新鲜标本 76例。采用间接免疫荧光标记技术 ,应用流式细胞仪对COX 2及 p5 3的表达进行定量检测。 结果 COX 2在食管脱落上皮细胞中的表达随异型性的增高而逐渐增加 ,在癌细胞组达最高 (FI=1.6 2± 0 .2 3) ;COX 2在高分化鳞癌组表达最高 (FI=2 .37± 0 .71) ,并随癌细胞分化程度的降低而显著减少。p5 3的表达在脱落上皮细胞中随细胞异型性的增高逐渐增多 ,在癌细胞组表达含量最高 (FI =2 .2 8± 0 .2 0 ) ;而在癌组织中的表达 ,则随分化程度的降低继续升高。对COX 2与p5 3表达的相关分析发现 ,从正常上皮至高分化鳞癌两者表达呈显著正相关 (r=0 .42 4,P =0 .0 0 2 ) ;而在不同分化程度癌中的表达 ,两者呈显著负相关 (r =- 0 .345 ,P =0 .0 31)。结论 COX 2及 p5 3表达在食管上皮早期癌变进程中异常增高 ,并有明显的协同作用。COX 2单独或与p5 3联合检测可以作为食管上皮早期癌变的分子标志。
- 张林西左连富齐凤英林培中刘江惠刘淑霞
- 关键词：环氧化酶-2P53食管上皮癌变
