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肝癌细胞中的乙酰肝素酶-1(Heparanase-1)/多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1)轴通过VEGF-C/ERK通路诱导淋巴内皮细胞增殖: 乙酰肝素酶-1(Heparanase-1,HPA-1)/多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1,SDC-1)轴在肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。分子机制主要包括HPA-1降解SDC-1的硫酸乙酰肝素(HS)侧链,导致...; 于生金吕慧明康晓慧汪淑晶张嘉宁; 关键词：VEGF-C ERK; 文献传递

大肠杆菌体内高效表达N-糖基化修饰蛋白研究模型的构建: ＜正＞N-糖基化修饰是改善药物蛋白理化性质、改善药代动力学特性、提高药效的重要方法。应用大肠杆菌表达N-糖基化蛋白可获得均质性糖蛋白,其相关研究已成为糖工程领域研究热点之一。目前,利用空肠弯曲杆菌糖基化修饰系统pgl; 丁宁杨春光马君燕孙慎侠李梦阳胡学军张嘉宁; 文献传递

N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅳa促进小鼠肝癌细胞转移能力: 目的:N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅳa(GnT-Ⅳa)对小鼠肝癌细胞中N-聚糖分支合成作用的影响,从而探讨GnT-Ⅳa在肿瘤转移中的作用。材料与方法:在前期工作基础上,本研究在无淋巴道转移力的小鼠肝癌Hepa1-6细胞和高淋...; 樊建慧汪淑晶于生金何静娜郑伟龙张嘉宁; 关键词：CD147 肿瘤转移

N-乙酰氨基葡萄糖转移酶干扰慢病毒载体系统的建立及应用被引量：2: 2014年; 目的构建针对N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(GnT)Ⅲ、Ⅳa和Ⅴ的RNA干扰(RNAi)慢病毒系统,并检测干扰慢病毒在体外小鼠肝癌细胞中对不同GnT表达的抑制作用。方法针对三种基因序列设计合成特异的shRNA序列,并构建干扰慢病毒表达载体,利用病毒包装细胞293T包装生产病毒,感染靶细胞Hca-F后,应用RT-PCR和免疫印迹检测干扰慢病毒对三种N-乙酰氨基葡萄糖转移酶表达的抑制。结果经测序证实三种干扰慢病毒表达载体构建成功,并获得高滴度的感染慢病毒。干扰慢病毒感染靶细胞后能够有效下调三种N-乙酰氨基葡萄糖转移酶的表达。结论干扰慢病毒可有效地抑制三种N-乙酰氨基葡萄糖转移酶GnT-Ⅲ、GnT-Ⅳa和GnT-Ⅴ的表达。; 樊建慧何静娜汪淑晶郑伟龙靳利远张嘉宁; 关键词：N-乙酰氨基葡萄糖转移酶慢病毒载体 RNA干扰

下调GnTⅣa表达对肝癌Hca-F细胞增殖及侵袭的影响被引量：1: 2013年; 目的:探讨慢病毒介导的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅳa(N-acetylglucosaminyltransferaseⅣa,GnTⅣa)表达下调对小鼠肝癌Hca-F细胞体外增殖及侵袭能力的影响。方法:针对GnTⅣa的编码基因Mgat4a,构建含shRNA干扰序列的慢病毒表达载体pll3.7/Mgat4a-shRNA并包装慢病毒颗粒,感染Hca-F细胞。RT-PCR及流式细胞术分别检测Mgat4a-shRNA重组慢病毒感染对Hca-F细胞Mgat4a mRNA及GnTⅣa表达的影响,CCK-8法和Transwell侵袭实验分别检测Mgat4a-shRNA重组慢病毒感染在体外对Hca-F细胞增殖和侵袭能力的影响。结果:慢病毒能够高效感染小鼠肝癌细胞Hca-F,Mgat4a-shRNA组感染效率达72%。与Hca-F细胞和Mock-shRNA组相比,Mgat4a-shRNA组细胞内Mgat4a mRNA[(0.53±0.2)vs(2.97±0.2)、(2.90±0.1);均P<0.05]和GnTⅣa[(47.80±2.25)vs(394.61±5.27)、(378.61±4.38);均P<0.05]表达显著降低;增殖能力[细胞增殖抑制率:(46.9±0.02)%vs(0.82±0.03)%、0,P<0.01]和体外侵袭能力[穿过滤膜的细胞数:(18±3)vs(42±4)、(38±3)个,均P<0.05]显著下降。结论:慢病毒介导shRNA下调GnTⅣa的表达能够抑制小鼠肝癌细胞Hca-F的增殖及体外侵袭。; 樊建楚汪淑晶于生金何静娜郑伟龙张嘉宁; 关键词：肝癌增殖慢病毒 RNAI

HEK293T细胞中Wnt/β-catenin信号途径与核心岩藻糖基化的交互作用: 岩藻糖基转移酶8(Fucosyltransferases 8,FUT8)又称为核心岩藻糖基转移酶,识别N-糖链与天冬酰胺相连的核心Glc NAc,将岩藻糖基从供体GDP-Fucose转移至此位置,形成?1,6糖苷键。Wn...; 郭笑寒柳林华靳利远张嘉宁; 文献传递

Dual roles of CD147 in Hepa1-6 hepatocellular carcinoma cells proliferation and escaping from immune surveillance of T cells by interactionwith Cyclophilin A: CD147 is an immunoglobulin superfamily member that is present on the surface of many tumor cells and mediates ...; Yi-Xin RenShi-Jie SunXia LiBachir NiangJia-Ning Zhang; 关键词：CD147 CHEMOTAXIS; 文献传递

肿瘤逃避T细胞免疫监视的研究进展被引量：8: 2014年; 免疫监视学说最早是由Ehrlich于1909年提出的，其认为免疫系统的一个关键作用是识别并清除肿瘤，之后又不断有学者（ Burnet and Thomas ）完善免疫监视学说理论，认为免疫系统能够清除新生的肿瘤病变［1］。而肿瘤能够逃避免疫监视则被视为肿瘤的十大特征之一［2］。尽管免疫监视理论目前仍有争议，T细胞在体内抑制肿瘤发生发展中扮演的重要角色却已得到公认［3，4］。本文将针对T细胞和肿瘤的相互作用做一综述，为理解肿瘤如何逃避T细胞的免疫监视作用提供参考。; 任一鑫张嘉宁; 关键词：肿瘤病变免疫监视 T细胞逃避肿瘤发生发展学说理论

GalNAc-T4 putatively modulates the estrogen regulatory network through FOXA1 glycosylation in human breast cancer cells: GALNT4 belongs to a family of N-acetylgalactosaminyltransferases, which catalyze the transfer of Gal NAc to Se...; Bachir NiangXixi ChenLiyuan JinQiong WuCheng ZhangYi HanJianing Zhang; 关键词：O-GLYCOSYLATION ERΑ; 文献传递

沉默ST6GAL1增强人肝癌细胞MHCC97-H对多西他赛敏感性的机制研究: 唾液酰基转移酶ST6GAL1能够在高尔基体上特异性催化带负电荷的唾液酸以ɑ2-6糖苷键的形式转移至N-聚糖最外侧的半乳糖上。研究表明,ST6GAL1在多种肿瘤中高表达,其中包括宫颈癌,乳腺癌和胃癌等。然而,ST6GAL1...; 陈茜茜汪淑晶张嘉宁; 关键词：肝癌多西他赛; 文献传递

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