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冠心康抗动脉粥样硬化作用机制与SDF-1/CXCR4生物轴失衡相关性的研究: 目的:通过观察冠心康对ApoE小鼠主动脉粥样斑块SDF-1、CXCR4及SDF-1 mRNA、CXCR4 mRNA表达的影响,揭示冠心康抗动脉粥样硬化作用机制与SDF-1/CXCR4生物轴失衡的相关性。方法:48只8周龄...; 秦合伟刘萍; 关键词：冠心康 APOE-/-小鼠动脉粥样硬化; 文献传递

PPARδ调控巨噬细胞的功能与动脉粥样硬化关系被引量：1: 2017年; 过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)含有6个结构域,是过氧化物酶体增殖物激活受体的亚型之一.PPARδ通过配体依赖、配体非依赖的转录抑制及配体依赖的转录激活等方式发挥病理生理作用,参与动脉粥样硬化等多种疾病的病理过程.研究显示,巨噬细胞对动脉粥样硬化所有病变阶段均具有重要的影响,PPARδ可通过调控巨噬细胞的多种功能介导动脉粥样硬化的病理过程.PPARδ通过调控巨噬细胞胞葬作用、脂质代谢、浸润、炎症及极化状态,发挥抗动脉粥样硬化的作用.PPARδ可能是一个有效的防治动脉粥样硬化的靶点,但是PPARδ在调控巨噬细胞相关功能研究方面还存在不足之处,仍需进一步探索.; 王建茹刘萍; 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 动脉粥样硬化巨噬细胞

ApoE^(-/-)和LDLR^(-/-)动脉粥样硬化模型小鼠差异性的研究进展被引量：5: 2017年; 动物模型是研究动脉粥样硬化发病机制、病理过程及治疗方法的重要工具。动脉粥样硬化的动物模型主要有鼠、兔、猪、非人灵长类动物等,其中ApoE^(-/-)和LDLR^(-/-)小鼠模型是目前使用最为广泛的2种动脉粥样硬化动物模型。两者虽然均可形成动脉粥样硬化的病灶,但在某些方面却存在明显的差异。该文从脂质代谢、斑块形成及病理、淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞、miRNA表达及调控等方面对这2种小鼠模型的差异性作一综述。; 王建茹刘萍; 关键词：动脉粥样硬化载脂蛋白E 低密度脂蛋白受体

生活方式对ApoE^(-/-)和LDLR^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：1: 2017年; 动脉粥样硬化（AS）是遗传和环境因素相互作用的慢性炎症性动脉血管疾病,是人类死亡的主要原因之一[1,2]。流行病学研究已经发现了许多AS的危险因素,比如年龄、性别、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、家族史、慢性炎症性疾病等,其中饮食、缺乏运动、睡眠等生活方式也是AS明显的危险因素[3,4]。; 王建茹刘萍; 关键词：动脉粥样硬化动物模型 APO LDLR 基因敲除

冠心康抗动脉粥样硬化作用机制与SDF-1/CXCR4生物轴失衡相关性的研究被引量：21: 2014年; 目的:通过观察冠心康对ApoE-/-小鼠主动脉粥样斑块SDF-1、CXCR4及SDF-1 mRNA、CXCR4 mRNA表达的影响,揭示冠心康抗动脉粥样硬化作用机制与SDF-1/CXCR4生物轴失衡的相关性。方法:48只8周龄雄性ApoE-/-小鼠分为模型组、AMD3100组、联合组和冠心康组,每组12只;12只8周龄近交系C57BL/6/J小鼠作为正常组。各组于用药12周取材检测各组小鼠血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量,外周血血小板表面PAC-1、CXCR4表达,观察主动脉病理损伤程度,检测主动脉或动脉粥样斑块内SDF-1、CXCR4表达含量及各组小鼠主动脉SDF-1、CXCR4基因表达水平。结果:冠心康能够调节血脂,抑制血液中PAC-1和CXCR4在血小板表面的表达量,抑制主动脉粥样斑块中的SDF-1、CXCR4及SDF-1 mRNA、CXCR4 mRNA表达,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而AMD3100仅能抑制主动脉粥样斑块SDF-1、CXCR4表达及SDF-1 mRNA、CXCR4 mRNA表达,对血脂和血小板表面PAC-1和CXCR4的表达量影响不大。结论:SDF-1/CXCR4生物轴是冠心康干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化形成的作用靶点之一,冠心康抗动脉粥样硬化是通过多靶点发挥作用的。; 秦合伟刘萍; 关键词：冠心康动脉粥样硬化 SDF-1

冠心康对ApoE^(-/-)小鼠骨髓源EPC生物学性能和SDF-1/CXCR4信号表达的影响被引量：8: 2015年; 目的:通过观察冠心康对骨髓内皮祖细胞(EPC)的增殖、迁移和黏附能力的影响,探知冠心康抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制与SDF-1/CXCR4生物轴之间的关系。方法:36只8周龄雄性Apo E-/-小鼠分为模型对照组、AMD3100组和冠心康组;12只8周龄近交系C57BL/6/J小鼠作为正常对照组。各组于治疗12周时取材,采用HE染色检测各组小鼠主动脉横截面病理损伤程度;MTT比色法检测EPC增殖能力,Transwell迁移法检测迁移能力,EPC黏附实验检测EPC黏附能力;RT-PCR和Western blotting分别检测各组骨髓源EPC CXCR4 m RNA和蛋白表达。结果:冠心康可抑制骨髓源EPC的增殖、迁移、黏附,冠心康组小鼠骨髓源EPC的增殖、黏附和迁移能力明显低于模型对照组(P<0.05),冠心康组骨髓源EPC CXCR4 m RNA和蛋白表达水平明显低于模型对照组(P<0.01),冠心康组小鼠主动脉AS程度明显轻于模型对照组(P<0.05)。结论:中药复方冠心康可抑制骨髓源EPC的增殖、迁移、黏附,抑制骨髓源性EPC CXCR4基因和蛋白表达的作用,可能与冠心康调控SDF-1/CXCR4生物轴有关。; 秦合伟刘萍林圣超杜文婷; 关键词：冠心康骨髓源性内皮祖细胞

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