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广东省自然科学基金(8151051501000060)

作品数:8 被引量:42H指数:3
相关作者:于化鹏邓火金龚雨新樊慧珍刘俊芳更多>>
相关机构:南方医科大学更多>>
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文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 8篇哮喘
  • 8篇小鼠
  • 6篇哮喘小鼠
  • 4篇细胞
  • 4篇淋巴
  • 4篇淋巴细胞
  • 3篇支气管
  • 3篇发病
  • 3篇反应性
  • 2篇支气管高反应...
  • 2篇气管
  • 2篇哮喘模型
  • 2篇活菌
  • 2篇高反应性
  • 2篇白细胞介素
  • 2篇T淋巴细胞
  • 2篇CD8^+
  • 2篇IL-17
  • 1篇地塞米松
  • 1篇血清

机构

  • 8篇南方医科大学

作者

  • 8篇于化鹏
  • 7篇邓火金
  • 5篇樊慧珍
  • 5篇龚雨新
  • 4篇刘俊芳
  • 3篇陈新
  • 2篇易丽
  • 2篇唐晓媛
  • 2篇夏虎
  • 2篇郭曦华
  • 1篇罗宇维
  • 1篇林裔丹
  • 1篇黄琳惠
  • 1篇孙尔维
  • 1篇龚宇新

传媒

  • 2篇解放军医学杂...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇热带医学杂志
  • 1篇现代医学
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
IL-17^+ T淋巴细胞在哮喘发病中的参与及表达
2010年
目的用卵白蛋白(OVA)建立小鼠哮喘模型,观察IL-17+ T淋巴细胞在哮喘发病过程中的参与情况。方法 30只BALB/c雌性SPF级小鼠随机分为正常对照组(n=15)和哮喘模型组(n=15);分离小鼠肺支气管肺泡灌洗液(BALF),对BALF中细胞总数和分类计数;分离外周血的淋巴细胞,用流式细胞术检测胞内细胞因子IL-17的表达,从而测定小鼠中IL-17+ T淋巴细胞的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均高于对照组(P<0.01)。病理观察可见哮喘模型组小鼠的气道炎症以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润为主,而对照组无此变化。哮喘模型组外周血中IL-17+ T淋巴细胞含量较正常对照组升高(P<0.01)。结论 IL-17+ T淋巴细胞参与了哮喘发病过程,在哮喘急性发作的气道炎症中扮有重要作用。
林晖郭曦华林裔丹于化鹏龚雨新
关键词:小鼠哮喘IL-17T淋巴细胞
CD8^+CD28-T细胞在哮喘小鼠发病机制中的作用及地塞米松对其的影响被引量:4
2011年
目的探讨CD8^+CD28-T细胞在哮喘发病机制中的作用及地塞米松对该细胞的影响。方法30只BALB/c小鼠随机分为哮喘组、地塞米松组、正常对照组,各10只。哮喘组和地塞米松组给予卵白蛋白致敏后雾化吸入卵白蛋白溶液,地塞米松组每次雾化吸入前腹腔注射地塞米松1mg/kg,各组分别于末次雾化激发后测定小鼠的气道反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数;取肺组织作HE染色病理切片;测BALF中IgE含量;流式细胞仪检测小鼠血、BALF中CD8^+CD28-T细胞占淋巴细胞百分比;分析BALF中IgE、EOS计数与血液中CD8^+CD28-T细胞百分比的相关性。结果哮喘组、地塞米松组气道反应性明显高于正常对照组。哮喘组BALF中细胞总数和EOS计数分别为(5.56±4.06)×10^2/L和(3.29±2.23)×10^2/L,均明显高于地塞米松组[(2.59±1.69)×10^2/L,P=0.044和(1.11±0.73)×10^2/L,P=0.008]及正常对照组[(0.91±0.65)×10^2/L,P=0.003和(0.43±0.37)×10^2/L,P=0.001)];而后两组之间差异均无统计学意义(均P〉0.05)。哮喘组、地塞米松组、正常对照组BALF中IgE含量分别为(23.85±5.97)g/L、(13.15±2.22)g/L、(6.54±1.03)g/L,三组间差异有统计学意义(F=38.558,P=0.000)。哮喘组、地塞米松组、正常对照组CD8^+CD28-T细胞百分比在外周血中分别为(18.68±4.12)%、(13.43±2.90)%、(8.43±4.60)%;在BALF中分别为(1.25±0.40)%、(0.66±0.49)%、(0.21±0.19)%,组间差异均有统计学意义(F=11.837,P=0.001;F=12.885,P=0.000)。哮喘组BALF中IgE含量和EOS计数与外周血中CD8^+CD28-T细胞百分比均呈正相关(r=0.864,P=0.012和r=0.804,P=0.029)。结论CD8^+CD28-T细胞数量与哮喘小鼠气道炎症有明显相关性,�
唐晓媛于化鹏邓火金陈新樊慧珍龚雨新刘俊芳
关键词:哮喘支气管高反应性地塞米松
活菌卡介苗对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17和辅助性T淋巴细胞17的影响被引量:3
2011年
支气管哮喘(以下简称哮喘)是严重威胁人类健康的一种慢性疾病,其发病机制复杂,迄今尚未完全明确.随着研究的深入,人们发现单纯用Th1/Th2失衡理论不足以解释哮喘发病的免疫学机制,尤其是发现调节性T细胞和Th17与自身免疫病和哮喘等慢性炎症的发生密切相关.Lee等[1]发现,在实验性自身免疫性脑脊髓炎等动物模型中,活菌卡介苗接种能抑制Th17所致的炎症反应.也有研究发现,IL-17与气道高反应性密切相关,且卡介苗接种组和结核菌培养上清液接种组小鼠血清IL-17水平远远低于正常组和哮喘组[2].本研究通过观察卡介苗干预对哮喘小鼠IL-17分泌及Th17的影响,探讨其可能的作用机制,从而为哮喘防治提供一些参考.
易丽于化鹏邓火金夏虎樊慧珍刘俊芳
关键词:哮喘小鼠辅助性T淋巴细胞白细胞介素-17活菌TH1/TH2失衡
Th17细胞在哮喘小鼠发病中的作用机制研究被引量:19
2009年
目的初步探索Th17细胞在哮喘小鼠发病中的作用机制。方法30只小鼠随机均分为对照组和哮喘组。哮喘组小鼠于第0天(开始实验当天)和第14天给予腹腔注射生理盐水混悬液(含OVA 2mg,氢氧化铝乳化液5mg)200μl致敏,第21天开始给予含1%卵蛋白(OVA)的生理盐水40ml,雾化吸入,1次/d,每次40min,连续6d。对照组以等体积生理盐水代替致敏液及雾化液,余同哮喘组。观察2组小鼠BALF中细胞比例变化和气道病理改变;流式细胞术检测外周血、胸腺和肺组织中的Th17细胞。结果哮喘组BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.01)。病理观察可见哮喘组小鼠的气道炎症以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润为主,而对照组无此变化。哮喘组外周血及胸腺中Th17细胞(分别为3.62%±0.58%、6.96%±1.35%)显著增高,与对照组(分别为0.68%±0.26%、0.80%±0.30%)比较有显著性差异(P<0.01);而肺组织中Th17细胞很少,哮喘组(0.64%±0.30%)与对照组(0.55%±0.23%)相比无统计学差异(P>0.05)。结论Th17细胞在哮喘中的作用可能是通过胸腺释放入外周血,促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,参与哮喘气道炎症的发生。
龚雨新于化鹏邓火金孙尔维罗宇维
关键词:小鼠哮喘白细胞介素17
白介素-17A在哮喘小鼠中的表达及意义被引量:3
2009年
目的初步探讨哮喘小鼠中血清白介素(IL)-17A的水平及在肺、脾及胸腺组织中的表达情况。方法28只BALB/c雌性SPF级小鼠随机分为正常对照组(A组)和哮喘模型组(B组),各14只;观察两组小鼠气道病理改变及BALF中细胞比例变化;采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测两组小鼠血清IL-17A水平及肺、脾和胸腺组织匀浆预孵后的表达情况。结果B组小鼠气道炎症以嗜酸性粒细胞及嗜中性粒细胞浸润为主,而A组无此变化。B组外周血及肺、脾、胸腺组织匀浆中IL-17A的水平显著增高,与A组比较差异有显著性(P<0.01)。B组肺组织中IL-17A水平与BALF中嗜中性粒细胞(r=0.693,P=0.040)和嗜酸性粒细胞呈正相关(r=0.733,P=0.030)。结论IL-17A在哮喘小鼠血清及肺、脾及胸腺组织中高表达,IL-17A可能是参与支气管哮喘急性发作的主要细胞因子之一,在哮喘中的作用可能与其促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集有关。
龚雨新于化鹏郭曦华邓火金陈新
关键词:小鼠哮喘血清
活菌卡介苗对哮喘小鼠IL-17的调节作用
2011年
目的初步探讨活菌卡介苗(BCG)对哮喘小鼠IL-17的调节作用。方法 4周龄雌性Balb/c小鼠30只随机分为A组(对照组)、B组(哮喘组)和C组(BCG干预组),每组各10只。B、C两组予OVA腹腔注射致敏、OVA雾化诱发哮喘,C组在致敏前14d接种BCG。HE染色观察小鼠肺部病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数并分类,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及BALF中白介素-17(IL-17)含量。结果肺组织病理观察显示A组气管周围基本无炎症细胞浸润,B组支气管周围大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生,C组炎症较B组减轻。B、C组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.01),而C组嗜酸性粒细胞比例则明显低于B组(P<0.01)。B、C组小鼠血清、BALF中IL-17含量高于A组(P<0.01),而C组则明显低于B组(P<0.01)。各组小鼠血清及BALF中IL-17水平与BALF中嗜酸性粒细胞呈正相关(P<0.01)。结论 BCG接种可抑制IL-17的产生,减轻哮喘小鼠气道炎症反应。
易丽于化鹏邓火金夏虎樊慧珍刘俊芳
关键词:卡介苗哮喘IL-17
哮喘模型小鼠脾脏和肺脏CD8^+ T细胞的作用机制研究被引量:3
2010年
目的建立哮喘小鼠模型,探讨CD8+T细胞在哮喘中的作用。方法将32只BALB/c小鼠随机均分为对照组和哮喘组,哮喘组小鼠建立哮喘模型。测定两组小鼠的气道反应性,对肺泡灌洗液(BALF)行细胞学分类和计数,观察肺组织的病理变化。用免疫磁珠纯化柱纯化两组小鼠脾、肺组织的CD8+T细胞,加入卵蛋白(OVA)刺激,用ELISA法检测培养96h后CD8+T细胞上清中IL-4、IL-10及IFN-γ的水平。结果哮喘组小鼠存在气道高反应性,证明模型构建成功。哮喘组BALF中的细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞的比例均较对照组明显增加(P<0.05),巨噬细胞比例明显降低(P<0.05)。哮喘组肺间质中有大量炎性细胞浸润,气道上皮损伤,杯状细胞肥大增生,有大量黏液分泌,黏膜下胶原纤维沉积。对照组无明显的炎症改变。哮喘组肺CD8+T细胞分泌的IL-4(203.20±16.59pg/ml)较对照组(3.29±1.61pg/ml)明显增加(P<0.05),IL-4在两组脾CD8+T细胞培养上清中均未检出。哮喘组脾CD8+T细胞分泌IFN-γ水平(4997.05±189.07pg/ml)较对照组(4509.73±378.10pg/ml)明显增加(P<0.05),而肺IFN-γ水平(237.30±36.96pg/ml)较对照组(429.70±19.98pg/ml)明显减少(P<0.01)。哮喘组小鼠肺、脾CD8+T细胞分泌IL-10的水平(分别为265.24±36.98、22.49±6.70pg/ml)均较对照组(分别为14.42±4.41、5.82±3.24pg/ml)明显增加(P<0.05)。结论CD8+T细胞中也有具有调节性作用的细胞群,称为CD8+调节性T细胞,在哮喘发病中发挥重要作用。CD8+T细胞分泌的细胞因子水平在脾、肺中存在差异。
黄琳惠于化鹏邓火金樊慧珍龚宇新
关键词:哮喘支气管高反应性CD8阳性T淋巴细胞
不同剂量致敏原对小鼠哮喘模型气道反应性的影响被引量:12
2011年
目的:探讨不同剂量致敏原鸡卵蛋白(OVA)制备哮喘模型时对哮喘小鼠气道反应性的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常对照组(C组),哮喘组又分为小剂量OVA致敏组(A组)和大剂量OVA致敏组(B组),每组各10只。A、B组在开始和第14天时给予含OVA的致敏液200μl(A组含10μg OVA,B组含2 mg OVA,两者含同样的氢氧化铝及生理盐水),21 d开始雾化吸入OVA,连续雾化6 d,操作时观察小鼠活动及呼吸情况;各组分别于末次雾化激发24 h后测定小鼠的无创肺功能中的增强呼气间歇(Penh)值以评价气道反应性;对支气管肺泡灌洗液(BALF)行细胞总数、嗜酸粒细胞计数;取肺组织作HE染色病理切片;ELISA方法测外周血、BALF上清液中的IgE、IFN-γ含量。结果:哮喘B组在第二次致敏后可见喘息、呼吸困难、口唇和尾巴黏膜发紫表现,并在雾化时出现扭体、燥动、呼吸加快等症状。哮喘A、B组的Penh值明显高于C组(P<0.01);从乙酰甲胆碱(Mch)6.25 mg.m l-1开始时哮喘B组的Penh值明显高于哮喘A组(P<0.01)。哮喘A组的BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(2.41±0.90,0.93±0.18)较正常对照组明显增高(0.65±0.34,0.30±0.16,均P<0.05);哮喘B组中BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数(4.89±3.49,1.74±0.76)较正常对照组增高(均P<0.05);哮喘B组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数与哮喘A组比较差异无统计学意义。哮喘A、B组的支气管、血管周围,肺间质及肺泡腔内可见嗜酸粒细胞、淋巴细胞浸润,气道上皮损伤,结构紊乱,气道内杯状细胞肥大增生,气道内分泌大量黏液并有黏液栓形成;正常对照组肺组织气道结构清晰,气道纤毛上皮排列整齐,无明显的炎症改变。哮喘A、B组中外周血和BALF的IgE含量均较正常组的增多(P<0.01);哮喘B组中外周血及BALF的IgE含量(37.47±6.18,26.10±7.18)较哮喘A组(26.09±3.76,12.47±3.02,均P<0.01)明显增多。哮喘A、B组中外周血和BALF中的IFN-γ�
唐晓媛于化鹏邓火金陈新樊慧珍龚雨新刘俊芳
关键词:哮喘小鼠模型气道反应性支气管肺泡灌洗液
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