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阿托伐他汀减少小胶质细胞MMP-2诱导的胶质瘤侵袭和迁移被引量：2: 2013年; 目的研究阿托伐他汀对小胶质细胞促胶质瘤侵袭和迁移作用的影响及对胶质瘤侵袭和迁移的抑制作用。方法CCK-8法检测梯度浓度阿托伐他汀对原代人小胶质细胞和U87胶质瘤细胞活性影响；胶质瘤条件培养基（GCM）激活小胶质细胞制备小胶质细胞条件培养基（MCM），Transwell细胞迁移实验和肿瘤侵袭实验检测MCM干预下U87侵袭和迁移能力，同时使用阿托伐他汀干预小胶质细胞激活过程，检On,0U87侵袭和迁移能力改变；明胶酶谱法检测阿托伐他汀干预下U87MMP-2和MMP-9表达，及阿托伐他汀与GCM联合干预下小胶质细胞MMP-2和MMP-9表达。结果10^-5mol／L阿托伐他汀对U87和小胶质细胞活性无明显影响（P〉0．05）。U87在MCM中孵化24h，迁移和侵袭细胞数均较对照组增加（P〈0．001）。U87在阿托伐他汀MCM中孵化24h，迁移和侵袭细胞数均较MCM组显著减少（P〈0．001）。U87在阿托伐他汀中孵化24h，迁移和侵袭细胞数略微低于对照组（P〈0．05）。明胶酶谱提示阿托伐他汀干预24h，U87和GCM激活的小胶质细胞MMP-2水平降低（P〈0．001）。结论阿托伐他汀对小胶质细胞MMP-2诱导的胶质瘤侵袭和迁移有强烈抑制作用，同时也能抑制胶质瘤本身的侵袭和迁移。; 义勇军黄树赟杨志林柯以铨; 关键词：小胶质细胞神经胶质瘤阿托伐他汀基质金属蛋白酶-2

Rac1在人神经胶质瘤组织中的表达及其与病理分级的相关性研究被引量：3: 2011年; 目的观察Rac1mRNA及蛋白在神经胶质瘤组织中的表达情况，探讨Rac1与病理分级的相关性。方法应用免疫荧光组织化学、RT。PCR和Western blotting方法检测45例神经胶质瘤组织和10例正常晒组织标本中Rac1 mRNA及蛋白水平。结果3种检测结果均表明，Rac1在正常脑组织中无表达，45例脑胶质瘤中最多42例有Rac1表达，表达率与病理分级呈正相关，即脑胶质瘤病理级别越高，Rac1阳性表达率越高。结论Rac1在脑胶质瘤中的高表达与神经胶质瘤的侵袭、转移密切相关，可做为一个反映脑胶质瘤增殖能力和恶性程度的指标。; 马燕侠柯以铨杨志林周申桃李西锋赵信德; 关键词：神经胶质瘤 RAC1 荧光免疫测定聚合酶链反应蛋白免疫印迹

一种连续获取大量高纯度小胶质细胞的培养方法: 2011年; 目的建立一种简易、高产量高纯度的连续获得小胶质细胞的培养方法。方法原代培养新生1～3dWistar大鼠大脑皮层中混合胶质细胞，第8-9天采用振摇法和玻璃吸管吹打法分离获得Yield1小胶质细胞，按1：2传代培养剩余贴壁的混合胶质细胞，分别继续培养10～12d、12～14d后应用同样方法获得Yield2、Yield3小胶质细胞：采用流式细胞仪分析所获小胶质细胞CD11b／c、CD45、CD80、CD86、GFAP的表达，免疫荧光染色和CCK-8法分别检测小胶质细胞CD11b／c的表达和增殖情况，应用扫描电镜观察其超微结构，应用吞噬红色乳胶微球实验评价其吞噬功能。结果本实验所用培养方法连续稳定地获得了大量高纯度的小胶质细胞：流式细胞仪检测结果显示Yield1与Yield3小胶质细胞CD11b／c、CD45、CD80、CD86表达阳性：免疫荧光染色显示Yield1、Yield2、Yield3小胶质细胞CD11b／c表达均阳性；CCK-8法结果显示3代小胶质细胞增殖活力相比较差异无统计学意义（P〉0．05）；扫描电镜显示3代小胶质细胞形态均呈胞体饱满、胞突细长等细胞形貌特点。相同条件下Yield1、Yield3小胶质细胞之间吞噬功能比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论以本实验方法可以连续获得大量高纯度的小胶质细胞，且这些不同代次小胶质细胞的抗原表型、增殖活力及吞噬功能无明显差异，可为相关的实验研究提供细胞来源。; 李业海秦琨杨志林秦玲莎邹雨汐姜晓丹; 关键词：小神经胶质细胞细胞培养技术

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广东省自然科学基金(8151051501000066)

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