河北省自然科学基金(301391)
- 作品数：7 被引量：42H指数：4
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- 相关机构：河北医科大学第四医院北京市普仁医院山东大学更多>>
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- 胰岛素样生长因子-II对卵巢癌细胞SKOV3中MMP-9表达的调节作用被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨胰岛素样生长因子 II(IGF II)对卵巢癌细胞SKOV3的基质金属蛋白酶 9(MMP 9)、金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1)表达的影响。方法 :细胞 (1.5× 10 5/ml)培养 4 8h后 ,加入不同浓度的IGF II ,再培养 18h。用RT PCR法测定MMP 9mRNA、TIMP 1mRNA水平 ,用明胶酶谱法半定量测定MMP 9蛋白水平的变化。结果 :IGF II可刺激MMP 9蛋白的分泌。随着IGF II浓度增加 ,诱导作用增强 ;浓度较高时 ,MMP 9的分泌量轻度下降。但IGF II不影响MMP 9和TIMP 1的基因表达水平。结论 :IGF II可刺激卵巢癌细胞SKOV3中MMP 9的分泌 。
- 吴小华王利红宋俊芬王伟萍单保恩
- 关键词：金属蛋白酶组织抑制剂-1RT-PCR
- 明胶酶及其组织抑制物基因在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义被引量：3
- 2003年
- 吴小华王伟萍王利红黎海莉
- 关键词：明胶酶卵巢上皮性肿瘤肿瘤组织
- 胰岛素样生长因子-II对卵巢癌细胞AO、3AO中MMP-2表达的调节
- 2004年
- 目的:探讨胰岛素样生长因子鄄II(insulin鄄likegrowthfactor鄄II,IGF鄄II)对卵巢癌细胞AO、3AO基质金属蛋白酶鄄2(matrixmetalloproteinase鄄2,MMP鄄2)表达的诱导调节。方法:以IGF鄄II处理卵巢癌细胞AO、3AO,用明胶酶谱法和RT鄄PCR法检测MMP鄄2蛋白的分泌以及基因表达。结果:IGF鄄II能双相调节浆液性囊腺癌细胞AO中MMP鄄2的分泌,低浓度(10ng/ml)时能上调MMP鄄2的分泌,随着IGF鄄II的浓度增加该作用增强;但高浓度时(100ng/ml),诱导作用显著下降;IGF鄄II不增加粘液性囊腺癌细胞3AO培养上清中MMP鄄2蛋白的分泌。此外,IGF鄄II不影响两种卵巢癌细胞中MMP鄄2的基因表达。结论:IGF鄄II在一定程度上能刺激上皮性卵巢癌MMP鄄2蛋白表达,可能在卵巢癌的侵袭转移方面起重要作用。
- 王利红钟景琦王伟萍宋俊芬吴小华单保恩
- 关键词：明胶酶A
- 基质金属蛋白酶-2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义被引量：16
- 2001年
- 目的 基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )mRNA和蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达以及与临床病理特征和预后的关系。方法 用半定量逆转录聚合酶链反应技术、链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法对 41例卵巢上皮性癌及 2 6例卵巢良性肿瘤组织中MMP 2mRNA及蛋白的表达分别进行定量和定位分析 ;应用蛋白印迹法定性检测MMP 2酶原和活性MMP 2在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达。结果 良、恶性卵巢肿瘤组织中MMP 2mRNA表达分别为 0 6 8± 0 48和 0 97± 1 0 0 ,MMP 2蛋白表达阳性率分别为 5 4%和 76 % ,两者分别比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。卵巢上皮性癌组织中的活性MMP 2表达阳性率为 71% ,显著高于卵巢良性肿瘤组织的 42 % (P <0 0 5 )。手术病理分期为Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者的活性MMP 2表达阳性率为 81% ,显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者的 9例中 3例 (P=0 0 1)。病情进展患者的活性MMP 2表达阳性率为 86 % ,明显高于无进展患者的 19例中 10例 (P=0 0 2 )。结论 卵巢上皮性肿瘤普遍存在MMP 2mRNA及蛋白表达 ,活性MMP 2表达与卵巢上皮性癌侵袭、转移密切相关 。
- 吴小华黎海莉宋俊芬单保恩康林王伟萍
- 关键词：卵巢肿瘤明胶酶A
- 卵巢癌细胞与成纤维细胞相互作用对明胶酶释放与活化的影响被引量：5
- 2003年
- 吴小华王伟萍王利红郭燕红苏杏满单保恩
- 关键词：卵巢癌细胞成纤维细胞明胶酶活化细胞相互作用
- αvβ6整合素对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡的影响被引量：16
- 2004年
- 目的 探讨αvβ6整合素介导的细胞与细胞外基质的黏附 ,及其对顺铂诱导的卵巢癌细胞凋亡的影响。方法 采用流式细胞仪测定卵巢癌细胞株SKOV3、AO、3AO细胞表面αvβ6整合素的表达 ,并利用酶联免疫吸附实验、吖啶橙 溴化乙锭双荧光染色法分析顺铂诱导的细胞凋亡及αvβ6整合素对细胞凋亡的影响。结果 SKOV3、AO、3AO细胞均表达αvβ6整合素 ,其相对荧光指数 (FI)均为 1 0 3± 0 0 1。顺铂可以诱导SKOV3、AO、3AO细胞凋亡 ,经顺铂 (10 μg/ml)作用 4 8h后 ,酶联免疫吸附实验结果显示 ,生长于αvβ6整合素配体———纤维粘连蛋白 (FN)上的细胞的富集系数 (EF)分别为 2 11± 0 0 4、2 15± 0 0 6、2 11± 0 0 4 ,明显低于生长于非整合素配体———多聚赖氨酸 (polylisin)上的细胞 (分别为 3 5 1± 0 0 3、3 5 5± 0 0 4、3 6 6± 0 0 4 ,P <0 0 1) ;吖啶橙 溴化乙锭双荧光染色法结果显示 ,生长于FN上的细胞凋亡率分别为 (5 0± 0 7) %、(5 0± 0 7) %、(6 0± 0 7) % ,明显低于生长于polylisin上的细胞凋亡率[分别为 (2 8 0± 0 7) %、(2 8 0± 0 7) %、(2 9 0± 0 7) % ,P <0 0 0 1],用αvβ6整合素的特异性阻断抗体封闭过的细胞再次生长于FN上时 ,细胞凋亡率 [分别为 (15 0±
- 吴小华李冬秀李利郭燕红杨波单保恩
- 关键词：顺铂卵巢癌细胞凋亡
- 血管内皮生长因子促进卵巢癌细胞AO体外侵袭的机制探讨被引量：1
- 2007年
- 目的研究血管内皮生长因子(VEGF)对上皮性卵巢癌细胞株AO体外侵袭能力和对细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨VEGF在卵巢癌浸润转移中的作用及可能机制。方法以处理卵巢癌细胞株AO,采用Boyden小室侵袭实验检测AO细胞体外侵袭能力,采用RT-PCR和Western免疫印迹检测AO细胞MMP-2的mRNA及蛋白表达情况,采用DQ明胶荧光检测法分析MMP-2酶活性。结果VEGF能双相调节卵巢癌细胞AO的体外侵袭能力及细胞中MMP-2的分泌及活性,低浓度(20￣40ng/mL)时明显增强癌细胞体外侵袭能力,上调MMP-2的分泌及活性,并随着VEGF的浓度增加该作用增强;但高浓度时(80ng/mL),其体外侵袭能力减弱,MMP-2的活性下降。MMP抑制剂BB3103能降低VEGF刺激后卵巢癌细胞AO的体外侵袭能力。此外,VEGF不影响卵巢癌细胞AO中MMP-2,TIMP-2的基因表达。结论VEGF促进卵巢癌侵袭转移,其作用机制的关键环节是促进MMP-2的分泌与活化。
- 黎海莉康林刘爽吴小华杨波单保恩
- 关键词：血管内皮生长因子卵巢肿瘤明胶酶A
