国家自然科学基金(30572380)
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 相关作者：季光邢练军柳涛郑培永王淼更多>>
- 相关机构：上海中医药大学扬州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”上海市教育委员会重点学科基金更多>>
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- 清肝活血方及其拆方对酒精性肝病大鼠血浆内毒素水平及KC活化状态的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨清肝活血方及其拆方对酒精性肝病(alcoholic liver d isease,ALD)大鼠血浆内毒素水平及KC活化状态的影响。方法:雄性W istar大鼠100只,SPF级,随机分成空白组、CC l4组各10只,余80只为造模组,采用复合因素复制ALD模型6周。空白组予等量生理盐水对照。CC l4组予微量CC l4腹腔注射2次/周。造模4周后将模型组随机分成4组,清肝活血方及其拆方组各15只,余为模型组。予等效剂量清肝活血方及拆方灌胃2周。检测血清ALT、AST水平;留取肝脏标本进行HE染色;采用偶氮显色法检测血浆内毒素水平;免疫组织化学染色检测肝组织CD68表达。结果采用SPSS12.0统计软件进行单因素方差分析及两两比较。结果:(1)清肝活血方及其拆方均可明显改善ALD大鼠肝脏脂肪变及肝脏炎症程度,清肝活血方>活血方>清肝方,清肝活血方优于清肝方。(2)清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT水平,清肝方和活血方无明显作用;清肝方、活血方、清肝活血方均可明显降低ALD大鼠血清AST水平,组间比较无显著差异。(3)清肝活血方及其拆方均能降低模型大鼠血浆内毒素水平,组间比较无显著差异。(4)清肝活血方及其拆方均可抑制模型大鼠KC活化,活血方优于清肝活血方,清肝活血方优于清肝方。结论:清肝活血方及其拆方发挥对ALD的防治作用,其作用机理可能与降低血浆内毒素水平和抑制KC的活化有关。
- 吴涛柳涛郑培永邢练军季光
- 关键词：清肝活血方清肝方活血方酒精性肝病KC
- 库普弗细胞与酒精性肝病被引量：1
- 2005年
- 王淼季光
- 关键词：酒精性肝病库普弗细胞酒精性肝损伤酒精性肝硬化酒精性肝炎病患病率
- 清肝活血方及其拆方对脂多糖介导库普弗细胞活化ERK表达调控的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨清肝活血方及其拆方对脂多糖介导库普弗细胞(Kupffercell,KC)活化表达细胞外受体活性激酶(ERK)的影响。方法:原代分离KC,筛选LPS(脂多糖)合适剂量和作用时间;制备清肝活血方及其拆方含药血清,以ELISA、Western方法检测该方及其拆方含药血清对KC表达肿瘤坏死因子α、细胞外受体活性激酶1/2(ERK1/2)和激活蛋白1(AP-1)的影响。结果:选择LPS合适剂量为100μg/L,合适时间为2小时。清肝方通过抑制磷酸化的ERK(P-ERK)来调节核因子AP-1的表达。活血方可以下调P-ERK,抑制效应产物TNF-α的表达。清肝活血方调控磷酸化P-ERK,抑制核因子AP-1的表达。结论:清肝活血方及其拆方含药血清通过影响ERK信号通路,抑制TNF-α的产生,从而起到保护肝细胞的作用。
- 王淼龙爱华刘成海季光
- 关键词：库普弗细胞脂多糖清肝活血方药理作用拆方药理作用
- 清肝活血方及其拆方对酒精性肝损伤大鼠肿瘤坏死因子α表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察清肝活血方及其拆方对酒精性肝损伤(alcoholic liver injury,ALI)大鼠肝脏肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达和血浆TNF-α含量的影响。方法:除空白组和四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)组外,80只雄性Wistar大鼠采用复合因素复制ALI模型。造模4周后将模型大鼠随机分成模型组、清肝方组、活血方组和清肝活血方组。3治疗组予相应药物灌胃。灌胃2周后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用酶联免疫吸附测定法检测血浆TNF-α含量;留取肝脏标本进行苏木素-伊红染色;逆转录聚合酶链反应检测肝组织TNF-αmRNA表达。结果:清肝活血方及其拆方均可明显改善ALI大鼠肝脏脂肪变及肝脏炎症程度,清肝活血方优于清肝方。清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT活性;清肝方、活血方和清肝活血方均可明显降低ALI大鼠血清AST活性,组间比较差异无统计学意义。活血方及清肝活血方能显著降低模型大鼠肝组织TNF-αmRNA表达和血浆TNF-α水平,清肝方作用不明显。结论:清肝活血方及活血方治疗ALI的作用机制可能与减少TNF-α的产生有关。
- 吴涛柳涛郑培永邢练军季光
- 关键词：清肝活血方清肝方活血方酒精性肝疾病肿瘤坏死因子Α
- 酒精性肝纤维化大鼠肝星状细胞及肝细胞凋亡和清肝活血方调控机制研究被引量：9
- 2007年
- 目的观察酒精性肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)、肝细胞凋亡及清肝活血方对不同细胞凋亡的影响。方法将大鼠分为空白组,模型组,清肝活血低、中、高剂量组,易善复组。清肝活血方低剂量组〔4·75g/(kg·d)〕、中剂量组〔14·25g/(kg·d)〕、高剂量组〔28·5g/(kg·d)〕及易善复组〔66·5mg/(kg·d)〕,分别予相应药物灌胃,空白组和模型组以等量生理盐水代替,给药2周。比色法检测血清ALT、AST、γ-GT,HE、Masson染色观察肝脏炎症和纤维化程度。TUNEL法检测肝细胞凋亡,TUNEL-α-SMA双标记法检测HSC凋亡。结果清肝活血方能降低大鼠血清ALT、AST、γ-GT水平,减轻炎症及纤维化程度(P<0·05);诱导活化的HSC凋亡,减少肝细胞凋亡(P<0·05)。结论清肝活血方能有效减轻大鼠肝纤维化程度,并减少酒精引起的肝细胞凋亡,诱导活化的HSC凋亡。
- 季光王磊柳涛郑培永邢练军
- 关键词：清肝活血方酒精性肝纤维化肝星状细胞肝细胞
- 清肝活血方和拆方对脂多糖介导库普弗细胞活化的调控作用研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨脂多糖(LPS)介导库普弗细胞(KC)活化的功能变化及清肝活血方和拆方对其调节作用。方法原代分离KC,筛选LPS最适剂量和最佳作用时间;制备清肝活血方及其拆方含药血清,以ELISA、Westernblot方法检测清肝活血方及其拆方含药血清对LPS激活KC表达TNF-α、ERK1/2和激活蛋白1(AP-1)的影响。结果正常培养的KC在加入LPS后,TNF-α蛋白在2h开始明显增加,6h到达峰值;1mg/L刺激分泌到达峰值,P-ERK表达明显增加。清肝方通过抑制P-ERK来调节核因子AP-1的表达;活血方下调P-ERK,抑制效应产物TNF-α的表达;清肝活血方可以抑制P-ERK,抑制核因子AP-1的表达。结论清肝活血方及其拆方含药血清通过影响ERK信号通路,抑制效应因子TNF-α的产生,从而起到保护肝细胞的作用。
- 季光王淼龙爱华刘成海
- 关键词：清肝活血方拆方药理学库普弗细胞信号转导
- 清肝活血方及其拆方对酒精性肝病大鼠肝组织P-ERK NF-κB表达的调控被引量：1
- 2009年
- 目的:通过研究清肝活血方及其拆方对酒精性肝病大鼠肝组织P-ERK、NF-κB蛋白表达的影响,探讨清肝活血方及其拆方治疗酒精性肝病的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为空白组、CCl4组、造模组,造模组采用复合因素复制酒精性肝病模型。4周后将造模组随机分为模型组、清肝方组、活血方组、清肝活血方组。各中药组予相应中药灌胃2周。观察肝功能、肝脏病理学变化、Western blot法检测肝组织P-ERK、NF-κB蛋白表达。结果:清肝活血方及其拆方均可明显改善模型大鼠肝脏脂肪变性及炎症程度,清肝活血方优于拆方。清肝活血方能显著降低模型大鼠血清ALT水平,拆方无明显作用;清肝活血方及其拆方均可显著降低模型大鼠血清AST水平及肝组织P-ERK、NF-κB蛋白表达。结论:清肝活血方及其拆方可通过抑制肝组织P-ERK、NF-κB表达发挥对酒精性肝病的防治作用,清肝活血方的作用优于拆方。
- 邢练军吴涛柳涛王淼郑培永季光
- 关键词：清肝活血方清肝方活血方酒精性肝病
- 清肝活血方及其拆方对库普弗细胞表达CD14、Toll样受体4及核因子-κB的影响被引量：13
- 2006年
- 目的:探讨清肝活血方及其拆方对库普弗细胞(Kupffercell,KC)表达CD14、Toll样受体4(Tolllikereceptor4,TLR4)及核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)的影响。方法:原代分离大鼠KC,以一定剂量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用一定时间,加入一定浓度的清肝活血方及其拆方清肝方和活血方药物血清,Western印迹法、实时聚合酶链式反应法和ELISA分别检测不同培养条件下KC膜受体CD14、TLR4、NF-κB和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)的表达。结果:清肝方可以下调KC膜受体CD14的表达,但对NF-κB和TNF-α的表达影响不显著;活血方可以下调KC膜受体TLR4表达,抑制NF-κB和TNF-α的表达;清肝活血方可以下调KC膜受体CD14、TLR4,抑制NF-κB和TNF-α的表达。结论:清肝活血方通过下调CD14、TLR4及NF-κB的表达,抑制TNF-α的产生,保护肝细胞。
- 季光王淼郑培永邢练军柳涛
- 关键词：库普弗细胞清肝活血方TOLL样受体4
