国家自然科学基金(30873335)
- 作品数：4 被引量：16H指数：3
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- 相关机构：北京中医药大学首都医科大学更多>>
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- 大补阴丸 牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠的神经保护作用被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对帕金森病的神经保护的作用。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。采用爬杆法测量小鼠行为学改变;于造模14天应用高压液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量;用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果:爬杆实验显示大补阴丸、牵正散及合方能明显改善PD小鼠的行为学(P<0.05),减少黒质多巴胺能神经元丢失(P<0.01),减轻黑质神经元核膜、线粒体等结构的损伤。但是给药14天后,中药组小鼠相对PD小鼠前脑内的单胺类神经递质水平并没有明显改变。结论:大补阴丸,牵正散及合方对MPTP诱导PD小鼠黒质多巴胺能神经元有一定保护作用。
- 和欣孙红梅吴海霞许红王媛媛高誉珊王志永葛桂玲白丽敏
- 关键词：大补阴丸牵正散多巴胺能神经元1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
- 大补阴丸、牵正散及合方对帕金森小鼠脑线粒体酶复合物活性作用的实验研究被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对MPTP诱导帕金森小鼠脑线粒体酶复合物活性的影响。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。各组动物于开始造模后14d和56d后处死取脑,测定脑内线粒体酶复合物I、II、III、IV的活性。结果:造模14d后,与正常组比较,模型组小鼠脑复合酶I活性有显著降低;牵正散组小鼠脑复合酶I活性较模型组有显著提高。造模56d后,模型组小鼠脑复合酶II、III、IV活性较正常组小鼠均有显著降低;相比模型组,合方给药能明显改善小鼠脑复合酶II、III、IV的活性,大补阴丸能改善复合酶II、IV的活性。结论:大补阴丸、牵正散及合方能保护帕金森小鼠脑线粒体复合酶的活性,进而对维持正常线粒体功能发挥作用。
- 和欣高誉珊孙红梅吴海霞许红王志永
- 关键词：帕金森病大补阴丸牵正散动物疾病模型
- 慢病毒介导的小鼠PINK1基因RNAi载体的构建及在NIH3T3细胞中的筛选被引量：3
- 2015年
- 目的:构建筛选靶向特异PINK1-siRNA慢病毒表达载体,感染小鼠胚胎细胞(NIH3T3)验证该病毒载体的敲减效率,为研究帕金森病的发病机制奠定基础。方法:构建2对靶向小鼠PINK1-siRNA序列(KD1和KD2),将这2对序列连接在GV118上,将重组载体和病毒包装的辅助质粒共转染293 T细胞,获得慢病毒颗粒,再将该病毒颗粒转染入NIH3T3细胞,用qRT-PCR验证细胞内PINK1 mRNA表达水平以验证敲减效果。结果:筛选出可以用于后续实验的高效靶向KD2序列,并成功转染到小鼠NIH3T3细胞中,在感染复数(MOI)为50时,KD2的沉默效果最好,敲减率达到66.4%。结论:成功构建了高效靶向小鼠PINK1-siRNA慢病毒载体,其可稳定转染小鼠NIH3T3细胞,可高效抑制PINK1 mRNA的表达。为下一步利用其感染神经细胞或注入动物脑内,进一步研究PINK1基因在帕金森病发病过程中的作用环节和机制提供了分子生物学的技术基础。
- 张淑静高誉珊孙红梅许红王媛媛刘谦胡雨吴莹和欣龚小钢
- 关键词：慢病毒载体NIH3T3细胞
- 高效分离与裂解脑线粒体的方法被引量：1
- 2010年
- 许红高誉珊吴海霞孙红梅和欣王媛媛
- 关键词：脑线粒体神经退行性疾病线粒体功能障碍裂解生命活动细胞活动
