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江苏省针灸学重点实验室开放课题(KJA200801)

作品数:24 被引量:277H指数:10
相关作者:郑仕中陆茵王爱云张峰陈文星更多>>
相关机构:南京中医药大学哈尔滨医科大学江苏省方剂研究重点实验室更多>>
发文基金:江苏省针灸学重点实验室开放课题国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 20篇纤维化
  • 20篇肝纤维化
  • 16篇细胞
  • 12篇星状细胞
  • 12篇肝星状细胞
  • 5篇凋亡
  • 5篇增殖
  • 5篇川芎
  • 5篇川芎嗪
  • 4篇信号
  • 4篇血小板
  • 4篇血小板衍生
  • 4篇血小板衍生生...
  • 4篇衍生生长因子
  • 4篇细胞外
  • 4篇细胞外基质
  • 4篇基质
  • 4篇胞外基质
  • 3篇针刺
  • 3篇受体

机构

  • 25篇南京中医药大...
  • 4篇哈尔滨医科大...
  • 1篇江苏省方剂研...

作者

  • 24篇郑仕中
  • 21篇陆茵
  • 17篇王爱云
  • 13篇张峰
  • 9篇陈文星
  • 9篇倪春艳
  • 9篇张雪娇
  • 9篇孔德松
  • 8篇马进
  • 6篇张自力
  • 5篇雷娜
  • 4篇倪光夏
  • 4篇张晓平
  • 3篇魏东华
  • 2篇张涉
  • 2篇郭瑶
  • 2篇张衍
  • 2篇王妤清
  • 2篇倪雯霞
  • 1篇吴丽

传媒

  • 11篇中国药理学通...
  • 3篇中草药
  • 3篇中国药理学与...
  • 2篇针刺研究
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇南京中医药大...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇中南药学
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 1篇2014
  • 5篇2013
  • 9篇2012
  • 6篇2011
  • 4篇2010
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
针-药结合对四氯化碳致大鼠肝纤维化的抑制作用被引量:4
2011年
目的探讨针刺和姜黄素联合应用治疗肝纤维化的作用,为临床治疗肝纤维化提供新的策略。方法采用CCl4造模方法制作大鼠肝纤维化模型,通过使用针刺太冲、期门、肝枢以及电针足三里,联合姜黄素给药的方法进行联合治疗,同时设正常组、模型组、穴位针刺组、非穴位针刺组、姜黄素组作为对照分别进行干预。造模干预结束后使用生化仪法检测各组大鼠血清中ALP、ALT、AST含量,并使用ELISA方法检测大鼠血清中HA、LN、PCⅢ的含量。通过大鼠病理组织切片,观察针-药结合对大鼠肝纤维化的抑制作用。结果针刺组、姜黄素组、针-药结合组均能不同程度的降低大鼠的肝纤维化指标,但是单用针刺、姜黄素作用不稳定,针-药结合组体现了明显的治疗优势。结论针药结合可以对CCl4致大鼠肝纤维化有明显的治疗作用,比单用针刺、姜黄素更加有效。
马进陆茵倪光夏倪春艳张雪娇王爱云郑仕中
关键词:肝纤维化姜黄素
大麻素受体在肝纤维化及肝硬化中的作用及研究进展被引量:4
2014年
肝纤维化的发生与发展是一个复杂的病理和细胞生化过程,受到多种细胞因子及细胞内多种信号转导通路网络的调控。在这个复杂的调控网络中涉及到很多作用靶标,但很多靶点在肝纤维化中的作用尚没有完全定论。发生肝纤维化后,如无有效的治疗措施,最终将恶化为肝硬化。肝硬化患者的肝脏结构发生改变,导致肝脏解毒功能下降,从而使循环血液中内毒素增加,导致肝硬化失代偿期出现门脉高压、内毒血症、高动力循环综合征、肝性脑病等并发症。近年来研究发现大麻素受体参与急、慢性肝病及其并发症的改善与恢复过程,被认为是抗肝纤维化的潜在治疗靶点。该文从大麻素系统概述、大麻素受体与肝纤维化、大麻素受体防治肝纤维化的信号通路、大麻素及其受体在肝硬化并发症中的作用等方面综述了大麻素受体在肝纤维化及肝硬化中的作用及研究进展。
张自力张衍张涉段旭酉郭瑶倪雯霞王妤清郑仕中
关键词:大麻素受体肝纤维化信号通路细胞外基质肝星状细胞
姜黄素对血小板衍生生长因子诱导活化的肝星状细胞细胞外基质的影响被引量:10
2013年
目的研究姜黄素对血小板衍生生长因子(PDGF)诱导活化的肝星状细胞细胞外基质沉积的干预机制。方法以Western blotting和RT-PCR方法分别检测姜黄素对PDGF诱导活化的肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、细胞外基质主要成分I型前胶原(α1I胶原)和纤黏蛋白的表达,以及对调控细胞外基质降解平衡的基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9与其组织抑制剂(TIMP-1)蛋白与mRNA表达的影响。结果姜黄素可显著下调α-SMA、α1I胶原和纤黏蛋白的蛋白与mRNA表达,减少细胞外基质的沉积;还可调节细胞外基质的降解平衡,表现为TIMP-1表达下调和MMP-2的表达上调。结论姜黄素能够抑制PDGF诱导的肝星状细胞合成与分泌细胞外基质增加,促进细胞外基质降解,减少细胞外基质在肝脏中的沉积,进而发挥治疗肝纤维化的作用。
孔德松张自力雷娜张峰张晓平陆茵王爱云陈文星郑仕中
关键词:姜黄素肝纤维化肝星状细胞血小板衍生生长因子细胞外基质
线粒体在肝细胞凋亡中的作用及中药对其保护作用被引量:10
2011年
肝细胞凋亡在肝纤维化中有着非常重要的作用,而许多促细胞凋亡信号作用于线粒体,能够改变线粒体通透性,继而导致其蛋白释放入胞质,由此构成线粒体介导的凋亡途径。中药及其有效成分能够从抗氧化、稳定线粒体膜流动性、抑制线粒体膜通透性转变及维持线粒体膜电位稳定等方面发挥线粒体保护作用,从而减少肝细胞的凋亡而发挥抗肝纤维化的作用。现就肝细胞凋亡的线粒体途径及中药保护进行综述。
张雪娇郑仕中陆茵倪春艳马进王爱云
关键词:肝纤维化细胞凋亡线粒体中药细胞色素C
盐酸川芎嗪影响HSC增殖的作用机制研究被引量:1
2010年
目的研究盐酸川芎嗪抑制HSC-T6细胞增殖的机制。方法 MTT比色法观察药物对HSC-T6细胞增殖的影响;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响;应用Western blotting和RealtimePCR方法观察药物对P21和P27蛋白及mRNA表达的影响。结果 MTT结果显示川芎嗪具有明显的抑制HSC-T6增殖的作用,随着药物浓度的增大,其对HSC-T6增殖的抑制作用逐渐增强,呈现量效关系。流式细胞周期检测发现该药物通过将细胞聚积于G0/G1期,减少S期及G2/M期的细胞而抑制细胞增殖;Western blotting结果显示盐酸川芎嗪通过促进P21/P27蛋白表达抑制细胞的增殖;进一步采用RealtimePCR研究发现,盐酸川芎嗪能够从mRNA水平促进P21/P27表达。结论盐酸川芎嗪能抑制HSC-T6细胞的增殖,这主要是通过促进P21/P27蛋白和mRNA的表达而抑制HSC-T6细胞增殖。
雷娜马进郑仕中陆茵王爱云
关键词:盐酸川芎嗪增殖
活血化瘀类中药防治肝纤维化的机制及研究进展被引量:50
2010年
肝纤维化是各种慢性肝损伤发展成为肝硬化的必经环节,有效的抑制肝纤维化的发生和发展对肝病的治疗具有重要意义。近年来,活血化瘀中药发挥了自身的特点,对肝纤维化具有较好的治疗效果。文章对活血化瘀中药在肝纤维化治疗中的作用及机制进行综述,为此类药物在肝纤维化研究和治疗中的应用奠定基础。
雷娜郑仕中陆茵
关键词:肝纤维化活血化瘀中药
以瘦素为靶点中药单体成分防治肝纤维化研究策略及进展被引量:13
2011年
近年来大量研究表明瘦素在肝纤维化发生发展中发挥着重要作用。瘦素能够通过血小板衍化生长因子(PDGF)、血管生成因子(VEGF)、转化生长因子-β(TGF-β)等相关细胞因子和JAK/STAT3、MAPK/ERK1/2、PI3K/AKT等信号通路激活肝星状细胞。中药单体成分通过抑制细胞因子的释放和阻断信号通路来防治肝纤维化的机制研究已越来越深入。通过对与瘦素相关的肝星状细胞激活通路和细胞因子进行概括总结,并对中药单体成分通过瘦素靶点抗肝纤维化作用进行展望。
倪春艳郑仕中陆茵张雪娇马进王爱云
关键词:瘦素肝星状细胞肝纤维化丹酚酸B白藜芦醇川芎嗪
NK细胞及其受体在肝纤维化中的作用被引量:5
2012年
免疫系统在肝纤维化的发展过程中起到重要的作用,近年来的研究发现,NK细胞及其受体积极参与了抑制肝纤维化的过程,NK细胞对活化型肝星状细胞具有靶向性杀伤作用。该文综述NK细胞及其受体在肝纤维化中的作用,期望NK细胞能成为今后治疗肝纤维化研究中的一个新的药物干预靶标。
陈利张自力张峰陆茵王爱云陈文星郑仕中
关键词:免疫系统NK细胞NK细胞受体肝纤维化肝星状细胞
肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展
细胞衰老是指细胞脱离细胞周期并不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定的状态,是细胞生命活动的一种客观规律。细胞衰老与肝纤维化的发生与发展存在密切关系。肝星状细胞的大量活化、增殖和肝细胞的凋亡是肝纤维化病理进程中的关键事...
孔德松魏东华张峰张自力陆茵五爱云陈文星郑仕中
关键词:细胞衰老肝硬化肝细胞细胞增殖细胞凋亡
文献传递
川芎嗪衍生物影响肝星状细胞增殖的作用机制研究被引量:4
2012年
目的研究川芎嗪衍生物H168抑制肝星状细胞(HSC-T6)增殖的机制。方法 MTS比色法观察H168对HSC-T6细胞增殖的影响;流式细胞仪检测H168对细胞周期的影响;应用Western blot和Real time PCR方法观察H168对p21/p27蛋白及mRNA表达的影响。结果 MTS结果显示H168具有明显的抑制HSC-T6增殖的作用,随着药物浓度的增大,对HSC-T6增殖的抑制作用逐渐增强,呈现量效关系。流式细胞周期检测发现H168作用24 h后,G0/G1期细胞增多,S期及G2/M期细胞减少;Western blot结果显示H168通过促进p21/p27蛋白表达抑制细胞的增殖;进一步采用Real timePCR研究发现,H168能够从mRNA水平促进p21/p27表达。结论 H168能抑制HSC-T6细胞的增殖,这主要是通过促进p21/p27蛋白和mRNA的表达而抑制HSC-T6细胞增殖。
张雪娇倪春艳张峰陆茵郑仕中
关键词:肝纤维化川芎嗪衍生物HSC-T6增殖细胞周期
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