河南省科技攻关计划(112102310694)
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 相关作者：江红轲缪本海顾长海朱健更多>>
- 相关机构：南阳理工学院广东水利电力职业技术学院中原工学院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生更多>>
- 不同干预方式对WistarⅡ型糖尿病大鼠心肌组织氧化损伤指标、抗氧化酶及线粒体生物合成的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究观察游泳训练,补充α-硫辛酸以及联合干预方式(游泳+α-硫辛酸)对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激指标、抗氧化酶及线粒体生物合成的影响,并初步探讨其内在作用机制。方法 60只Wistar大鼠在完成Ⅱ型糖尿病造模后,随机分成4组,即糖尿病对照组(CON)、α-硫辛酸(LA)组、游泳训练组(ST)和α-硫辛酸+游泳训练组(ST+LA)。ST组和ST+LA组进行游泳训练。训练方案为:60 min/d,周一至周五训练,共计8周。试剂盒测定大鼠心肌组织丙二醛(MDA)及过氧化脂(LPO)水平;Western blot方法检测线粒体抗氧化酶系MnSOD,Thi-ored-2,Prdx3,线粒体合成调节因子PGC-1α及二相酶HO-1,γ-GCL,NQO-1表达水平;透射电镜观察线粒体生物合成变化。结果 LA和ST均可显著性降低心肌组织中MDA含量,且联合作用效果存在放大效应(P<0.05);LPO的变化趋势与MDA相似。对于抗氧化酶的影响,ST既可有效提高线粒体抗氧化酶活性,又可显著性提高胞浆解毒酶蛋白表达(P<0.05);LA,除了显著性提高HO-1,γ-GCL外,对NQO-1及线粒体抗氧化酶的影响不具有统计学意义(P>0.05)。另外,ST和LA均可使线粒体数目增加,且在联合干预后,增强作用实现了优势互补(P<0.05)。结论联合作用方式引起的心肌保护作用与其提高抗氧化酶(实现单一干预方式对胞浆中抗氧化酶提高的叠加效应)相关。另外,联合作用在增加线粒体生物合成水平上存在优势增强效应。
- 朱健
- 关键词：游泳训练Α-硫辛酸
- 有氧间歇训练对心肌梗死大鼠心肌细胞的增殖作用及相关机制被引量：1
- 2012年
- 目的:通过建立SD大鼠心肌梗死模型,观察间歇训练对心梗大鼠心肌细胞的增殖作用并探讨其内在作用机制.方法:成年雄性SD大鼠40只,造模后,随机分为3组:假心梗组(CON);心梗组(MI);心梗+间歇训练组(MI+AIT),每组12只.间歇训练共计8周.结果:免疫组化结果提示,正常心肌组织鲜见细胞增殖现象;心肌梗死可造成梗死边缘区细胞代偿性增加;间歇训练可显著性增加细胞增殖核抗原PCNA,BrdU和ki-67的表达水平.另外,心梗还可引起细胞增殖核抗原调节蛋白p70S6K及其上游调节蛋白mTOR显著性降低(P<0.05);而mTOR的上游调节蛋白PI3K,Akt也具有相似的变化趋势.相对地,间歇训练可增加心肌细胞膜IGF-R1水平(非IGF-R2),上调PI3K-AKt-mTOR信号通路活性,增加p70S6K磷酸化水平(P<0.05).结论:间歇训练介导的细胞增殖作用与其上调IGF-R1表达水平,激活细胞PI3K-Akt介导的增殖通路相关.
- 江红轲
- 关键词：心肌梗死细胞增殖哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 游泳训练对Wistar 2型糖尿病大鼠心肌细胞骨架结蛋白表达的影响被引量：2
- 2013年
- 本实验选取60只雄性Wistar大鼠作为实验对象,建立2型糖尿病动物模型.观察2型糖尿病后大鼠心脏收缩功能及结蛋白的变化,以及游泳训练干预对上述变化的影响及机制.结果显示:2型糖尿病后,大鼠心脏最大收缩期和舒张期压力变化速率(±dp/dtmax)水平均极显著性降低(P<0.01),左室射血分数(LVEF)显著性下降(P<0.05).心肌组织纤维分布不匀,心肌细胞排列紊乱.相对地,游泳训练可有效抑制±dp/dtmax水平降低(P<0.05),提高射血分数,抑制结蛋白表达升高.以上结果说明,糖尿病可造成心脏收缩功能异常及心肌结蛋白表达增多,游泳训练可明显降低结蛋白的表达并改善心功能.
- 顾长海
- 关键词：2型糖尿病游泳训练心肌组织细胞骨架
- 游泳训练通过激活PI3K-Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡被引量：4
- 2012年
- 目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2)Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c(Cyt c)向胞浆释放增多(P<0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P<0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P<0.05),失活PI3K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P<0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P<0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白GSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.
- 江红轲
- 关键词：2型糖尿病游泳训练心肌细胞凋亡胰岛素受体
- 游泳训练改善Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体重塑被引量：3
- 2014年
- 耐力训练可纠正多种病理因素导致的线粒体功能异常,然而,其对II型糖尿病(DI)心肌线粒体的影响仍不清楚。通过建立DI模型并采用游泳训练作为干预手段,检测耐力训练对DI心肌线粒体的保护作用并分析其内在机制。将80只Wistar大鼠在完成Ⅱ型糖尿病造模后,随机分成3组:正常对照组(CON);糖尿病组(DI);糖尿病+游泳训练组(DI+SW)。训练方案为:60min/d,每周5d,共计8周。检测线粒体功能,动力学蛋白,数量及质量控制体系(合成和自噬)的变化。结果发现:DI后,线粒体复合物Complex I,III活性显著性降低;线粒体动力蛋白mfn1/2表达降低,DRP1显著性升高;线粒体数目(蛋白MnSOD和VDAC)显著性降低;线粒体合成(蛋白PGC-1α,Tfam)明显降低;自噬信号通路ERK1/2-JNK-p53被激活,自噬水平(蛋白Atg7,Bclin-1,LC3)显著性升高。相对的,SW可有效提高线粒体功能(Complex活性)。该效应与动力学蛋白改善(增加mfn1/2及降低DRP1表达),线粒体数量增加(上调MnSOD和VDAC表达)及质量调控体系的再平衡(增加合成蛋白PGC-1α,Tfam;失活ERK1/2-JNK-p53及降低自噬蛋白Atg7,Bclin-1及LC3表达)相关。得出结论:SW可有效改善DI造成的线粒体功能紊乱。其中,抑制动力学蛋白异常改变,增加线粒体数量及再平衡线粒体质量调控体系可能发挥重要作用。提示,SW可作为DI预防和治疗的有效手段。
- 缪本海
- 关键词：糖尿病
