国家自然科学基金(30000035)
- 作品数：11 被引量：48H指数：5
- 相关作者：王美青王景杰王捍国赵蕊妮吕昕更多>>
- 相关机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 压力对髁突软骨细胞一氧化氮合酶活力和前列腺素分泌的影响及其G蛋白在其中作用的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 :探讨髁突软骨细胞一氧化氮合酶 (NOS)活力及前列腺素 (PG)分泌随机械力的变化过程及其G蛋白在其中的作用。方法 :体外培养髁突软骨细胞 ,分为无加压无G蛋白拮抗剂、90kPa加压无G蛋白拮抗剂、6 0kPa加压无G蛋白拮抗剂、无加压 10 0 μmol/LG蛋白拮抗剂、90kPa加压 10 0 μmol/LG蛋白拮抗剂、6 0kPa加压 10 0 μmol/LG蛋白拮抗剂 6组。在处理后 1、4、8、12h ,取上清液 ,采用化学比色法及放免分析法进行NOS酶活力及PGF1α含量检测。结果 :90kPa静压力可刺激髁突软骨NOS活力的升高和PGF1α合成的下降 ,G蛋白拮抗剂可逆转该作用 ,且逆转效应时相与拮抗剂浓度有关。高浓度拮抗剂在 1h时对NOS及PG的逆转效果最明显 ,而低浓度拮抗剂在 8h才出现对PGF1α分泌的逆转效应 ,但对NOS活力在观察期内无显著影响。6 0kPa静压力会引起NOS活性的下降和PGF1α合成的增加 ,G蛋白拮抗剂可部分削弱该作用 ,其削弱效应时相仍与拮抗剂浓度有关。高浓度拮抗剂在 1h即可出现明显的削弱作用 ,低浓度拮抗剂在 4h后出现对 6 0kPa压力下NOS降低的削弱作用 ,而 8h后才出现对 6 0kPa压力促进PGF1α释放的削弱效应。结论 :90kPa静压力作用下可刺激髁突软骨NOS活力的升高和PGF1α合成的下降 ,而 6 0kPa静压力反而会引起NOS活性的下?
- 张旻王美青王景杰
- 关键词：髁突软骨细胞前列腺素一氧化氮合酶G蛋白
- 维生素D_3刺激髁突软骨细胞内钙释放及机械压力对其影响的研究被引量：5
- 2004年
- 目的 探讨维生素D3(1,2 5 (OH) 2 D3)刺激体外培养的兔髁突软骨细胞内钙离子的释放通道及机械压力对其影响。方法 消化法培养新西兰白兔髁突软骨细胞 ,分别进行肝素 (2 0g L)、普鲁卡因 (1g L)钙通道阻断处理 ,及用自行设计制作的可控液压细胞加载装置分别进行 90kPa 6 0min和 90kPa 36 0min的加压处理 ,经钙荧光指示剂Fluo_3负载后 ,用激光扫描共聚焦显微镜测定 10 _8mol L 1,2 5 (OH) 2 D310 0 μL刺激前后髁突软骨细胞内钙随时间变化情况 ,同时设有对照组。结果 1,2 5 (OH) 2 D3刺激后对照组细胞内荧光强度随时间明显升高 ;普鲁卡因处理组变化与其相似 ,而肝素处理组在刺激前后胞内荧光强度无明显变化 ;90kPa加压 6 0min处理组在接受 1,2 5 (OH) 2 D3刺激后胞内荧光强度也随时间明显升高 ,且其升高幅度显著高于对照组 ,而 90kPa加压 36 0min处理组在刺激后胞内荧光强度虽也有升高 ,但与对照组无显著差异 ,且在记录末期出现下降趋势。结论 1,2 5 (OH) 2 D3能刺激髁突软骨细胞内三磷酸肌醇受体 (IP3R)钙释放通道开放 ,使细胞内钙离子水平显著升高 ;
- 张旻王美青王景杰
- 关键词：维生素D3髁突软骨细胞钙释放激光扫描共聚焦显微镜
- 机械压力诱导髁突软骨细胞c-fos表达的实验研究被引量：12
- 2003年
- 目的 :探讨机械压力作用下髁突软骨细胞将生物力学信号转变为生物学效应的作用机理。方法 :消化法培养 2周新西兰白兔的髁突软骨细胞 ,用自行设计制作的可控液压细胞加载装置在 90kPa压强下持续加压 36 0min ,利用免疫组化技术对机械压力作用下兔髁突软骨细胞对细胞核内原癌基因c -fos蛋白在翻译水平的表达进行了初步研究。结果 :加力组髁突软骨细胞胞核呈棕黄色 ,圆形 ,胞浆不着色 ,细胞轮廓清晰 ,表现为c -fos阳性反应 ;对照组所有细胞核均未着色 ,c-fos免疫组化为阴性反应。结论 :90kPa持续 36 0min的机械压力作用可以激活兔髁突软骨细胞核内基因的进一步改变 ,提示c
- 张旻王美青王景杰王捍国
- 关键词：髁突软骨细胞C-FOS
- 丝裂原活化蛋白激酶通路在髁突软骨细胞力学信号转导过程中的作用被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中细胞外调节蛋白激酶1(ERK1)和c-JunN末端激酶1(JNK1)的表达和分布以及随压力环境的变化过程。方法:体外培养髁突软骨细胞,采用可控液压细胞加载装置,在90kPa压强下分别加载60min、360min,Western印迹杂交法检测ERK1和JNK1蛋白表达水平;免疫组化染色观察加压前后ERK1和JNK1的分布变化。结果:90kPa加压60min及90kPa加压360min后,髁突软骨细胞(MCC)中ERK1含量分别较对照组升高73.21%±1.28%和32.57%±1.43%(P<0.01),在90kPa压力刺激后60min表达水平最高,并伴随向细胞核内的转位;而JNK1的含量分别较对照组升高38.24%±1.38%和83.74%±1.52%(P<0.01),在90kPa刺激360min后表达水平最高,也同时伴有由细胞质向胞核的转位。结论:MAPK途径是髁突软骨细胞力学信号转导过程中的重要通路,适宜的压力刺激可导致ERK和JNK/SAPK表达增强及由细胞质向胞核的转位。
- 张旻王美青王景杰
- 关键词：髁突软骨细胞丝裂原活化蛋白激酶
- 压力对髁突软骨细胞白介素4、6分泌的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨下颌骨髁突软骨细胞白细胞介素4和白细胞介素6的表达随机械力的变化过程。方法:体外培养下颌骨髁突软骨细胞,采用可控液压细胞加载装置90kPa压强下分别加载60、360min,免疫组化染色观察加压前后白细胞介素4和白细胞介素6的表达、分布变化。结果:正常对照的MCC中IL-4和IL-6只有很弱的表达,90kPa加压60min后IL-6在胞浆、胞核中表达强阳性,IL-4也在胞浆、胞核中阳性表达;加压时间延长至360min后IL-6表达较60min时有所减弱,而IL-4的表达比60min时持续增强。结论:适宜的压力刺激可引起髁突软骨细胞中白介素4、6表达的增强。
- 张旻陈永进吕昕赵蕊妮
- 关键词：髁突软骨细胞白细胞介素
- 下颌髁突软骨细胞力学信号转导机制的研究
- <正> 颞下颌关节(TMJ)是人体内唯一保持较强终身改建能力的负重关节,TMJ的负荷直接导致了TMJ的组织改建,而髁突软骨正是颞颌关节的应力敏感区。为了探究该关节软骨究竟是如何将生物力学信号转导为基本生命活动信号的过程,...
- 张旻王美青王景杰
- 文献传递
- 雌激素及压力对髁突软骨细胞联合效应的实验研究
- 目的:探讨雌激素及压力对髁突软骨细胞增殖、成熟以及分泌功能的联合刺激效应。方法:体外培养髁突软骨细胞分为对照、90kPa/1h刺激、高、中、低浓度雌激素刺激及压力与各实验浓度雌激素联合刺激组,采用MTT法检测细胞增殖、酶...
- 张旻陈永进吕昕周强吴舜宋红
- 关键词：髁突软骨细胞雌激素碱性磷酸酶细胞增殖
- 文献传递
- 机械压力对兔髁突软骨碱性磷酸酶活性及细胞增殖的影响被引量：8
- 2003年
- 目的 :探讨不同作用时间及不同液压力值对髁突软骨细胞碱性磷酸酶活性及细胞增殖的影响 .方法 :消化法培养 2wk新西兰白兔的髁突软骨细胞 ,用自行设计制作的可控液压细胞加载装置在 30 ,6 0 ,90kPa压强下加载 6 0 ,36 0 ,72 0min ,用酶动力学方法检测细胞ALP活性 ,MTT法检测细胞增殖水平 .结果 :正常髁突软骨细胞随体外培养时间的延长 ,ALP活性持续增加 .30kPa组ALP活性与相应时间点的对照组相比无显著差别 ,但在加压 72 0min后细胞增殖显著受到抑制 ;6 0kPa组在加压至 36 0min时ALP活性较对照组显著升高 ,同时细胞增殖速率显著降低 ;90kPa组从加压 6 0min起ALP活性就有显著升高 ,但当加力时间延长至 72 0min时 ,ALP活性反而稍有下降 ,但仍明显高于对照组 ,该组持续受压 36 0min及 72 0min细胞的细胞增殖速率均较对照组显著降低 .结论 :6 0kPa持续加压 36 0min或 90kPa持续加压 6 0min以上可使髁突软骨细胞的ALP活性显著升高 。
- 张旻王美青王景杰王捍国刘晓东
- 关键词：髁突软骨细胞碱性磷酸酶细胞增殖
- G蛋白及蛋白激酶C在髁突软骨细胞力学信号转导过程中的作用被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨髁突软骨细胞 (mandibularcondylarchondrocytes,MCCs)在机械力的变化过程中G蛋白和PKC的表达和分布以及G蛋白在PKC信号通路中的作用。方法:体外培养髁突软骨细胞,采用可控液压细胞加载装置 90kPa压强下分别加载 60、360min,WesternBlot方法检测G蛋白表达水平;免疫组化染色观察加压前后及用G蛋白拮抗剂阻断G蛋白信号后PKC的表达及分布变化。结果: 90kPa的压力负荷可促进MCC中Gαq/11蛋白的表达,其中以加压 60min表达量最高。PKC在对照组MCC中弱阳性表达,并在胞质中均匀分布; 90kPa加压 60min后PKC表达强阳性且出现PKC的转位到胞膜及部分胞核的现象;加压 360min后PKC在细胞中的分布又趋于均匀;G蛋白拮抗后再经 90kPa加压 60min,MCC中PKC未出现PKC的转位现象。结论:适宜的压力刺激可引起髁突软骨细胞中G蛋白表达的增强及PKC的激活,而且压力导致PKC通路的激活是由G蛋白所介导的。
- 张旻王美青王景杰
- 关键词：髁突软骨细胞G蛋白蛋白激酶C
- 雌激素及压力对髁突软骨细胞增殖与碱性磷酸酶活性联合效应的研究被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨雌激素及压力对髁突软骨细胞增殖和碱性磷酸酶活性的联合刺激效应。方法:体外培养髁突软骨细胞分为对照、90kPa/1h刺激、高、中、低浓度雌激素刺激及压力与各实验浓度雌激素联合刺激组,采用MTT法检测细胞增殖、酶动力学方法检测细胞ALP活性。结果:压力与雌激素都可促进MCCs的增殖与ALP活性,压力的存在并不影响外源性雌激素的促细胞增殖作用,但外源性雌激素可对压力的促增殖作用产生明显的抑制效应,双因素联合作用对ALP活性的促进作用最强。结论:雌激素与压力联合作用对髁突软骨细胞的增殖并不产生叠加效应,但对ALP活性显示出明显的叠加刺激效应。
- 张旻陈永进吕昕赵蕊妮
- 关键词：髁突软骨细胞雌激素碱性磷酸酶细胞增殖
