国家自然科学基金(30500588)
- 作品数：7 被引量：5H指数：1
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- 相关机构：山西医科大学中国医学科学院北京协和医学院更多>>
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- ECRG2基因缺失导致HCT-116细胞中心体过度复制被引量：1
- 2008年
- 目的:非整倍体是肿瘤细胞的典型特征,是人类肿瘤染色体不稳定性的普遍形式。中心体复制异常是肿瘤细胞中染色体不稳定性的主要原因。研究观察ECRG 2对中心体复制及染色体不稳定性的影响。方法:利用基因敲除和免疫荧光染色技术观察了ECRG 2基因对中心体复制和染色体不稳定性的影响。结果:s iRNA技术敲除ECRG 2基因导致中心体过度复制、多极纺锤体出现,最终导致染色体不稳定性和非整倍体细胞出现。结论:ECRG 2在中心体复制、纺锤体形成中起重要作用,对确保染色体稳定性必不可少;ECRG 2基因的缺失可能是肿瘤细胞染色体不稳定性和非整倍体细胞产生的重要原因。
- 崔永萍成晓龙宋肖静陆士新
- 关键词：ECRG2染色体不稳定性非整倍体
- Pulse-chase实验示踪食管癌相关基因2蛋白在EC109细胞的分布
- 2009年
- 目的:本研究拟探讨食管癌相关基因2(ECRG2)蛋白产生后在食管癌EC109细胞的分布。方法:利用35S-蛋氨酸标记的Pulse-chase实验示踪ECRG2蛋白产生后在EC109细胞内外的分布情况;利用免疫荧光染色方法观察ECRG2蛋白在EC109细胞内的亚分布。结果:Pulse-chase示踪实验显示ECRG2蛋白产生后,一部分聚集于细胞核内,另一部分被分泌到细胞外;进一步免疫荧光染色分析显示,在间期细胞中ECRG2聚集于中心体处,在有丝分裂期细胞聚集于着丝粒处。结论:ECRG2基因有可能分别在细胞内、细胞外发挥不同的生物学功能,通过细胞外发挥丝氨酸蛋白酶抑制剂功能、细胞内参与中心体复制、纺锤体检测点功能的调控,而在肿瘤细胞侵袭迁移、染色体不稳定性中发挥重要作用。
- 成晓龙崔永萍
- 关键词：ECRG2PULSE-CHASE着丝粒染色体不稳定性
- ECRG2基因缺失导致纺锤体检测点功能缺陷被引量：1
- 2008年
- 目的 观察ECRG2基因对纺锤体检测点功能的影响.方法 利用基因敲除和免疫荧光染色技术观察ECRG2基因在细胞内的定位及生物学功能.结果 ECRG2基因在有丝分裂间期分布于中心体、有丝分裂期分布于着丝粒处,可能参与中心体复制和纺锤体检测点功能.siRNA技术敲除ECBG2基因细胞导致纺锤体检测点功能丧失,在nocodazole处理时无法阻断细胞于有丝分裂期而进入下一细胞周期,最终导致染色体不稳定性和非整倍体细胞出现.结论 ECRG2在纺锤体检测点中起重要作用,对确保染色体稳定性必不可少;ECRG2基因的缺失可能是肿瘤细胞染色体不稳定性和非整倍体细胞产生的重要原因.
- 崔永萍成晓龙宋肖静陆士新
- 关键词：基因ECRG2染色体不稳定性非整倍体
- 食管癌相关基因新作用伙伴p53的鉴定
- 2008年
- 崔永萍宋肖静成晓龙陆士新
- 关键词：食管癌相关基因P53DNA复制有丝分裂期中心体
- ECRG2基因缺失通过p53途径导致中心体过度复制被引量：1
- 2008年
- 目的探讨ECRG2基因调控中心体复制的分子机制。方法采用质谱法筛选ECRG2基因作用伙伴;采用免疫共沉淀法鉴定ECRG2与p53发生相互作用的位点;采用Western印迹法检测p53转录活性;采用免疫荧光技术观察ECRG2基因对p53中心体定位能力的影响。结果结果显示p53是ECRG2基因的一个新的作用伙伴。ECRG2基因通过其N端20个肽与p53发生相互作用,通过p53参与中心体复制。ECRG2基因缺失不但促进p53蛋白泛素化降解程度,降低p21蛋白活性,提高cyclinE/CDK2活性,从而启动了中心体过度复制,而且使p53蛋白无法定位于中心体,丧失了对中心体再复制的抑制作用。结论ECRG2基因通过p53参与中心体复制,一方面,ECRG2通过p53/p21/cyclin E/CDK2途径调控中心体复制;另一方面,ECRG2也可影响p53中心体定位能力,参与p53对中心体再复制的抑制作用。
- 崔永萍成晓龙宋肖静陆士新
- 关键词：ECRG2P53P21CYCLIN
- ECRG2基因通过干扰uPAR与β1整合素的相互作用抑制肿瘤细胞侵袭迁移被引量：2
- 2008年
- 目的探讨ECRG2影响人成纤维肉瘤HT1080细胞侵袭迁移的分子机制。方法利用ECRG2可诱导表达系统观察该基因对uPAR与β1整合素相互作用及下游Src/MAP信号通路的影响。结果ECRG2基因通过干扰uPAR与β1整合素的相互作用、阻断uPAR/β1/Src/MAP信号通路,从而抑制HT1080细胞的侵袭迁移;ECRG2基因缺失导致uPAR/β1整合素/Src/MAP信号通路活性增强,促进HT1080细胞的侵袭迁移。结论ECRG2基因通过干扰uPAR/β1整合素/Src/MAP信号通路参与肿瘤细胞侵袭迁移的调控。
- 成晓龙宋肖静崔永萍
- 关键词：ECRG2UPARΒ1整合素
- ECRG2基因对人类纤维肉瘤HT1080细胞侵袭迁移能力的影响
- 2009年
- 目的探讨ECRG2基因在人类纤维肉瘤侵袭和转移过程中的作用。方法应用RNA干扰技术抑制内源性ECRG2基因在人类纤维肉瘤HT1080细胞中的表达，建立ECRG2基因在该细胞中的可诱导表达系统，Westernblotting方法观察细胞ECRG2蛋白表达水平的变化，细胞划痕实验和Transwell侵袭实验观察HT1080细胞迁移、侵袭能力的变化。结果Westernblotting检测筛选得到敲除内源性ECRG2基因的最佳Tet—On可诱导表达克隆。细胞划痕实验和Transwell侵袭实验发现，敲除内源性ECRG2基因明显促进HT1080细胞的侵袭迁移能力，而表达外源ECRG2基因的HT1080细胞侵袭、迁移能力显著下降。结论ECRG2基因与人类纤维肉瘤的侵袭转移潜能相关，外源ECRG2基因的表达可明显抑制人类纤维肉瘤HT1080细胞的侵袭、迁移能力。
- 成晓龙崔永萍
- 关键词：RNA干扰细胞运动
