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黄连素对模型小鼠血清IL-1β、Hs-CRP、内膜下单核细胞浸润及热休克蛋白染色的干预作用被引量：3: 2009年; 目的观察动脉粥样硬化小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)及内膜下单核细胞浸润计数、热休克蛋白-70(HSP-70)染色表达的变化,探讨黄连素的干预作用。方法采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠并予以肺炎衣原体(Cpn)滴鼻感染(隔周接种1次,共3次,6周时间)的方式造成动脉粥样硬化模型。随机分为6组:黄连素早期干预组、黄连素后期干预组、阿奇霉素组、立普妥组、模型组、空白对照组。测定血清学及病理染色指标。结果模型组小鼠的血清IL-1β、Hs-CRP、内膜下单核细胞浸润计数、HSP-70染色表达均有不同程度升高,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组中上述指标均有不同程度降低。结论黄连素具有降低Cpn感染高脂饮食小鼠炎症指标的作用。; 王嵩吴伟刘煜德黄衍寿; 关键词：黄连素高敏C-反应蛋白热休克蛋白-70

黄芩苷对E-选择素和一氧化氮的影响研究被引量：10: 2005年; 目的 :观察黄芩苷对肺炎衣原体和大肠杆菌脂多糖诱导的E -选择素和一氧化氮的影响。方法 :在 2 4孔板培养人脐静内皮细胞 (ECV -3 0 4) ,待长成单层后加入肺炎衣原体 (CPN)为衣原体组 ,加入CPN和黄芩苷 0 48g/L为实验 1组 ,加入大肠杆菌脂多糖 (LPS)为LPS组 ,加入LPS和黄芩苷 0 48g/L为实验 2组 ,不加任何刺激物为正常组 ,每组设 4个复孔 ,培养 4d后 ,各组细胞消化后用流式细胞仪技术进行E -选择素检测 ,上清检测NO。结果 :血管内皮细胞经CPN刺激后E -选择素表达增加 ,NO分泌没有改变 ;血管内皮细胞经LPS刺激后E -选择素表达增加 ,NO分泌也增加 ;黄芩苷可降低LPS诱导的E -选择素和NO。结论 :CPN和大肠杆菌LPS对血管内皮细胞的刺激有不同的病理结果 ,中药黄芩苷有一定的抗炎作用。; 邝枣园吴伟黄衍寿孟繁甦罗海燕张赛霞; 关键词：肺炎衣原体黄芩苷

肺炎衣原体对主动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性的影响及黄芩苷的干预作用被引量：15: 2006年; 目的探讨肺炎衣原体(CPn)对主动脉硬化斑块的形成及稳定性的影响及黄芩苷的干预作用。方法小鼠随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、模型组、正常对照组。喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含(CPn)的培养液,1次/周,共3次。最后一次接种5 d后开始给药至实验结束,第1次接种后第18周采血测血清CPn抗体,取主动脉检测AS斑块面积及CD40,CD40L的表达。结果各组小鼠血清中IgM均为阴性;模型组IgA,IgG都呈阳性;3个治疗组IgA,IgG阳性率不同程度下降。与模型组比较,3个治疗组PAI显著降低;与正常组比较,模型感染组及3个治疗组主动脉CD40,CD40L表达强度均显著增高。结论黄芩苷可抑制CPn感染所致的免疫反应,并减轻CPn感染和高脂饮食引起的动脉粥样硬化损害。; 刘煜德吴伟王嵩邝枣园李荣黄衍寿; 关键词：肺炎衣原体黄芩苷动脉粥样硬化

黄连解毒汤对高胆固醇兔血液流变学和动脉粥样硬化干预作用被引量：22: 2009年; 目的:观察黄连解毒汤对肺炎衣原体(Cpn)感染后高胆固醇饮食兔血液流变学和动脉粥样硬化的影响。方法:造模前60只新西兰兔经采血检测CpnIgG均为阴性。随机选取8只兔作正常组,其余52只以含2.5 g.kg-1胆固醇的饲料喂养并接种Cpn。经检测血清CpnIgG阳性者随机分为4组:黄连解毒汤高、低剂量(3.34,1.67 g.kg-1.d-1)组、阳性药阿奇霉素(20 mg.kg-1.d-1)组和模型组(生理盐水),每组11只,灌胃给药6周;CpnIgG阴性者作高胆固醇组,不予药物干预。治疗结束后采血测定高、中、低全血黏度、血浆黏度和红细胞压积,并计算RBC聚集指数、变形指数和刚性指数;取主动脉弓近左颈总动脉分叉处血管,测定和计算最大血管内膜厚度(M IT)、动脉粥样硬化病变占管周百分比(PLC I)、动脉粥样硬化斑块面积指数(IPA)。结果:高胆固醇组和模型组血液流变学均显著紊乱,主动脉均有典型的动脉粥样硬化病理变化,后者最大M IT(23.65±8.19 vs 12.76±4.06)μm、动脉粥样硬化病变PLC I(41.08±12.51 vs 22.43±9.45)%、动脉粥样硬化斑块IPA(9.57±1.82 vs 2.84±0.25)%显著较前者高(均P<0.01);黄连解毒汤高、低剂量组、阿奇霉素组血液流变学紊乱和动脉粥样硬化病理变化与模型组比较显著改善,其中黄连汤高剂量组M IT(6.45±1.27 vs 23.65±8.19),(P<0.01),PLC I(22.39±6.74 vs41.08±12.51),(P<0.05);IPA(1.44±0.33 vs 9.57±1.82),(P<0.01)显著降低。结论:Cpn感染加重高胆固醇饮食兔血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害,黄连解毒汤可减轻Cpn感染所致高胆固醇饮食兔的血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害。; 刘煜德吴辉吴伟李荣黄衍寿; 关键词：肺炎衣原体动脉粥样硬化黄连解毒汤血液流变学

清热解毒法对50例动脉粥样硬化患者血脂、纤维蛋白原、D-二聚体的干预作用被引量：9: 2009年; 目的:探讨清热解毒法对动脉粥样硬化患者血脂、动脉硬化指数、纤溶指标的影响。方法:50例AS患者分为两组,对照组为基础西药治疗,治疗组加用三黄片治疗。根据病程,设立急性期亚组进行统计分析。测定血脂、纤维蛋白原、D-二聚体,计算动脉硬化指数。结果:三黄片可以不同程度降低TC、LDL、TG,升高HDL;降低动脉硬化指数;降低纤维蛋白原、D-二聚体,但与对照组无显著性差异。结论:清热解毒法具有调节血脂紊乱的作用,对纤溶系统无影响。说明其可以有效改善AS的危险因素之一——血脂紊乱。; 王嵩刘煜德李荣吴伟黄衍寿; 关键词：清热解毒法动脉粥样硬化血脂纤维蛋白原 D-二聚体

清热解毒法对肺炎衣原体感染致兔动脉粥样硬化的干预作用被引量：42: 2006年; 【目的】观察清热解毒法对肺炎衣原体(Cpn)感染致动脉粥样硬化(AS)发病进程的干预作用。【方法】在轻度高脂饲料(含2．5g/kg胆固醇)喂养条件下,以Cpn经鼻腔接种52只新西兰兔,6周内共3次接种,6周末抽血检测Cpn特异性IgG抗体(Cpn-IgG),阳性者(N=44)随机分为4组:中药高剂量组(A组)、中药低剂量组(B组)、西药组(C组)和模型对照组(D组),每组11只,分别以高剂量黄连解毒汤(HJD)(2g·kg-1·d-1)、低剂量HJD(1 g·kg-1·d-1)、阿奇霉素 (20mg·kg-1·d-1)和生理盐水灌胃6周,另设立高脂对照组(E组,N=8)。接种前、接种后、治疗后分别采血检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,治疗后再次检测Cpn-IgG,第18周末处死全部动物取主动脉标本进行病理学观察,并分别采用聚合酶链反应(PCR)和免疫组化法检测该组织中Cpn-DNA、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。【结果】实验结束时,在D组和E组模型兔主动脉上均观察到典型的AS病理改变,前者更为严重。与D组相比,A、C两组模型兔的主动脉 AS病理损害明显减轻,AS指数如最大内膜厚度、AS病变占管周百分比、斑块面积指数等明显改善(均P<0．05或P< 0．01),B组也有一定程度的改善但不及前两组明显;各组主动脉标本Cpn-DNA检测均为阴性;动脉壁TNF-α的表达与AS的病变严重程度明显相关,其表达集中于AS病灶区;第12周末C组血清Cpn-IgG阳性率明显低于A、B、D组,差异均有显著性意义,而后3组间差异无显著性意义;C组接种Cpn后血清hs-CRP水平较E组明显升高,差异有非常显著性意义,治疗后 C组和D组比较无显著性差异,而A、B组hs-CRP水平明显降低,与D组比较差异有显著性意义(均P<0．05或P<0．01)。【结论】Cpn感染可复制AS兔模型,hs-CRP、TNF-α等炎症因子激活参与了AS的发病。阿奇霉素和HJD均能抑制这种AS的病理进程,阿奇霉素可能主要通过抗Cpn感染发挥作用,而HJD可能通过拮抗Cpn感染引; 吴辉刘煜德吴伟董吁钢黄衍寿

肺炎衣原体感染致冠心病的研究进展及中医药防治对策被引量：10: 2002年; 近年来的研究表明感染可导致冠心病。文章综述了研究最多、也较为成熟的有关肺炎衣原体感染致冠心病及一些大型抗生素临床试验的文献,提出今后冠心病研究值得重视的问题,并根据中医病因病机学说从理论上提出中医药防治冠心病的新对策。; 吴伟黄衍寿陈宏珪邝枣园; 关键词：肺炎衣原体感染冠心病中医药防治病机中医药疗法

从受体角度探讨黄芩苷对肺炎衣原体感染细胞的干预机理被引量：21: 2005年; [目的]观察黄芩苷对肺炎衣原体诱导的TOLL上受体(TLRs)的影响。[方法]体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV-304 细胞),待长成单层后加入肺炎衣原体(CPN)为模型组,不加任何刺激者为正常组,每组设3个复孔,6孔板培养2 d后, 用单克隆抗体荧光标记和姬姆萨染色检测肺炎衣原体在ECV-304细胞内的生长情况;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 法检测细胞TLR2 mRNA、TLR4 mRNA表达。另取长成单层的ECV-304细胞,加入CPN为模型组,加入CPN+黄芩苷0.48 g/L为黄芩苷高剂量组,加入CPN+0.24 g/L为黄芩苷低剂量组,用流式细胞仪检测ECV-304细胞表面TLR2蛋白表达。[结果]CPN能在ECV-304细胞内生长;该细胞检测不出TLR4 mRNA的表达,存在TLR2 mRNA和TLR2蛋白的高表达。中药黄芩苷高剂量可降低TLR2蛋白的表达。[结论]黄芩苷对CPN所刺激的TLR2高表达具有抑制作用。; 邝枣园符林春罗海燕张赛霞; 关键词：肺炎衣原体

黄芩苷对肺炎衣原体感染小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1及E选择素的调节作用被引量：5: 2006年; 目的探讨肺炎衣原体(CPn)感染高脂饮食小鼠后血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、E选择素(sE-slectin)的变化及黄芩苷调节作用。方法将50只小鼠随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、模型组、正常对照组。除正常对照组外均于喂饲高脂饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次。最后1次接种5d后开始给药至实验结束,第1次接种后第18周处死全部动物。结果模型组血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-slectin均较正常对照组升高(P<0.01);与模型组比较,黄芩苷高剂量组、低剂量组和阿奇霉素组3个指标均有不同程度下降,其中黄芩苷低剂量组和阿奇霉素组sICAM-1和sE-slectin显著降低(P<0.01)。结论CPn感染高脂饮食小鼠可使血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-slectin水平升高,黄芩苷高剂量、低剂量和阿奇霉素均具有不同程度的调节作用,从而在一定程度上抑制动脉粥样硬化的形成。; 刘煜德吴伟王嵩邝枣园李荣黄衍寿; 关键词：肺炎衣原体黄芩苷血管细胞黏附分子-1 E选择素

黄芩苷抗肺炎衣原体致动脉内皮细胞损伤研究被引量：11: 2006年; 目的:探讨肺炎衣原体(CPn)感染对主动脉内皮细胞的损伤作用及黄芩苷的干预作用。方法:小鼠随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、模型组、正常对照组。喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次。最后1次接种5天后开始给药至实验结束,第1次接种后第18周处死全部动物。取主动脉检测血管反应性、电镜检测内皮细胞(EC)损伤和动脉粥样硬化斑块细胞凋亡。结果:模型组主动脉对内皮依赖舒张反应降低,细胞凋亡指数、内皮细胞损伤程度升高,3个给药组以上3个指标均趋向正常。结论:黄芩苷和阿奇霉素具有保护血管内皮细胞从而阻断AS发病过程的作用。; 刘煜德吴伟王嵩邝枣园李荣黄衍寿; 关键词：肺炎衣原体动脉粥样硬化内皮细胞黄芩苷

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