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生物膜状态下变异链球菌生物学行为研究被引量：4: 2008年; 龋病是细菌性疾病,变异链球菌是公认的主要致龋菌。现代龋病学研究认为,浮游变异链球难以在口腔中生存,只有形成牙菌斑生物膜才可能生存并致龋。大量研究表明,生物膜细菌与浮游细菌在生长代谢、致病性、对药物的敏感性以及对抗宿主防御系统等方面存在显著差异。本文就生物膜状态下变链菌的生物学行为予以综述。; 邱明黄晓晶; 关键词：变异链球菌生物膜

变形链球菌临床株浮游和生物膜状态蛋白表达质谱分析被引量：2: 2009年; 目的探讨变形链球菌临床株在浮游和生物膜两种不同生存状态下表面相关蛋白表达的变化情况，进一步了解龋病的发生和发展过程。方法采用Homer法提取593和18号临床株在浮游和生物膜状态下的表面相关蛋白，经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳和二维电泳确定蛋白表达的差异条带及位点，差异位点由基质辅助激光解析电离飞行时间质谱分析，并结合数据库进行检索和鉴定蛋白质。结果经过对电泳图谱的分析发现，与浮游状态相比，生物膜状态两临床株的蛋白表达出现30％-31％的变化：18号菌株有238个蛋白出现≥1．3倍的表达变化，5个蛋白特异表达，5个蛋白失表达；593号菌株有279个蛋白出现≥1．3倍的表达变化，12个蛋白特异表达，2个蛋白失表达。其中，有3个蛋白的变化是两个菌株所共有的（1个蛋白共同特异表达，2个蛋白共同高表达），这些蛋白质的功能主要涉及生物合成过程。结论两临床株在生物膜状态均出现某些蛋白的特异和高表达，可能是菌株形成生物膜所共同必需的关键蛋白；两菌株间蛋白表达的差异可能是菌株各自特征的反映。; 黄晓晶江山邱明江一平; 关键词：生物膜浮游细菌蛋白表达

生物膜状态变异链球菌临床株合成胞外多糖能力的研究被引量：8: 2011年; 目的:了解不同致龋力的变异链球菌临床分离株(593号高致龋力临床株和18号低致龋力临床株)在生物膜状态不同时间段合成胞外多糖的能力差异。方法:①在聚苯乙烯塑料片上分别形成3、12、20 h变异链球菌生物膜标本,用异硫氰酸荧光素标记的伴刀豆球蛋白A对其中的胞外多糖进行染色,激光共聚焦扫描显微镜观察。②采用静置法培养形成粘附生长的细菌,蒽酮法测定3～24 h其合成胞外多糖的量。结果:①胞外多糖与染料结合后发出绿色荧光,各时间段593号临床株绿色荧光的分布较18号临床株更致密和广泛。②3～20 h 593号临床株合成水溶性葡聚糖能力强于18号临床株(P<0.05);3～16 h 593号临床株合成水不溶性葡聚糖能力强于18号临床株(P<0.05);其他时间点二者合成胞外多糖的能力无显著性差异(P>0.05)。结论:在生物膜形成过程中两菌株合成胞外多糖量随时间延长而增加,593号临床株在生物膜形成早期3～16 h更强的合成胞外多糖能力(含水溶性和水不溶性葡聚糖),可能是其具高致龋力的原因之一。; 黄晓晶江山蔡志宇闫福华钟声; 关键词：变异链球菌生物膜激光共聚焦扫描显微镜胞外多糖葡聚糖

变异链球菌生物膜成熟初期阶段蛋白表达分析: 目的:了解变异链球茵生物膜成熟初期阶段蛋白表达情况。方法:采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)技术,分析变异链球菌生物膜成熟初期阶段不同时间点(16h、18h、20h、22h、24h)菌体可溶性蛋白...; 邱明黄晓晶江一平; 关键词：变异链球菌生物膜蛋白质; 文献传递

变异链球菌临床株表面相关蛋白表达差异的初步分析被引量：1: 2016年; 目的探讨变异链球菌临床株在中性条件下表面相关蛋白的表达差异,进一步了解龋病的发生和发展过程。方法在pH7.0条件下采用Homer法提取临床分离株的表面相关蛋白,经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳和二维电泳(2DE)确定蛋白质表达的差异条带及位点,差异位点由基质辅助激光解析电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析,并结合数据库进行检索和鉴定蛋白质。结果经过对电泳图谱的分析发现:593号菌株存在14个高表达蛋白质位点和8个特异蛋白质位点,其中丙酮酸激酶、ABC运载体(腺苷三磷酸结合蛋白)特异表达,葡糖基转移酶高表达。结论两菌株在中性条件下出现了某些蛋白质的高表达和特异表达,可能是致龋性存在差异的原因。; 赵兴福江山黄晓晶闫福华; 关键词：变异链球菌蛋白质组学临床分离株

变异链球菌生物膜成熟初期蛋白表达分析被引量：4: 2008年; 目的探讨变异链球菌生物膜成熟初期可溶性蛋白表达情况。方法采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)技术,分析变异链球菌生物膜成熟初期不同时间点(16、18、20、22、24h)菌体可溶性蛋白的表达情况,并通过光学显微镜观察各时间点菌斑生物膜的形态和结构特征。结果镜下见16h形成的生物膜主要由散在微菌落构成,随时间延长其菌落逐渐变大并与相邻菌落融合(18～22h),最终相互重叠(24h)。比较5个时间点变异链球菌生物膜中菌体可溶性蛋白未见特异表达的蛋白条带,且相同位置的蛋白条带在蛋白表达量上差异无统计学意义。结论本研究条件下,可观察到变异链球菌菌落从聚集到重叠形成成熟生物膜的过程,16～24h成熟初期变异链球菌生物膜中菌体可溶性蛋白表达差异无统计学意义。; 黄晓晶邱明江一平; 关键词：变异链球菌生物膜蛋白质

激光共聚焦扫描显微镜观察变异链球菌高致龋力临床株与标准株合成胞外多糖能力差异: 2011年; 目的了解变异链球菌(简称变链菌)593号高致龋力临床分离株在生物膜状态不同时期与标准株ATCC25175(均为血清型c)合成胞外多糖的能力差异。方法在聚苯乙烯塑料片上分别形成3、12、20 h变链菌生物膜标本,采用异硫氰酸荧光素标记的伴刀豆球蛋白A对合成的胞外多糖进行染色,用激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察。采用静置法培养形成黏附生长的细菌,蒽酮法测定3～24 h其合成胞外多糖的量。结果胞外多糖与染料结合后发出绿色荧光,各时间段593号临床株绿色荧光的分布较ATCC 25175标准株更致密和广泛。3～20 h 593号临床株合成水溶性葡聚糖能力强于标准株(P<0.05);3～16 h 593号临床株合成水不溶性葡聚糖能力强于标准株(P<0.05);其他时间两者合成胞外多糖的能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论在生物膜形成过程中两菌株合成胞外多糖的模式相同,均随时间延长而合成量增加,但在生物膜形成早期(3～16 h)高致龋力临床株表现出不同于标准株的胞外多糖合成模式,其更强的合成胞外多糖能力可能是其具高致龋力的原因之一,提示研究致龋机制时使用临床株作为研究样本较标准株更为敏感。; 黄晓晶江山陈帅; 关键词：变异链球菌生物膜激光共聚焦扫描显微镜胞外多糖

高龋患者与无龋健康人口内变形链球菌蛋白表达差异的初步分析被引量：7: 2008年; 目的:利用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)技术,对来自高龋患者和无龋健康人口内变形链球菌临床株的蛋白组进行初步比较,分析二者蛋白表达的差异,以期进一步明确该菌菌株间致龋性存在差异的原因。方法:采用SDS-PAGE技术,比较分离自高龋患者的变形链球菌593号菌株和无龋健康人的变形链球菌18号菌株的菌体和菌外可溶性蛋白表达的差异。结果:菌体可溶性蛋白电泳图中见593号菌株在75 KDa左右存在特异表达的蛋白条带,且二者在85、60、50、40 KDa左右蛋白表达量上存在差异;菌外可溶性蛋白电泳图中见593号菌株在75、40 KDa左右有特异表达的蛋白条带,而18号菌株在50 KDa左右有特异表达的蛋白条带,二者在60 KDa左右蛋白表达量上存在差异。结论:两菌株的菌体和菌外可溶性蛋白电泳图谱中均可见各自特异表达的蛋白条带,且部分相同位置的蛋白条带在蛋白表达量上也存在差异,表明两菌株的蛋白组存在明显差异,该差异可能是导致其致龋力差异的原因之一。; 赵兴福黄晓晶蔡志宇闫福华钟声邱明; 关键词：变形链球菌蛋白组临床分离株

酸性条件下变异链球菌临床株表面相关蛋白表达差异分析: 2015年; 目的探讨变异链球菌临床株在p H7.0和p H5.0条件下的表面相关蛋白表达差异,进一步了解龋病发生和发展过程。方法采用Homer法提取593和18号(593号菌株分离于高发龋患者,18号菌株分离自无龋健康人)临床分离株在p H7.0和p H5.0条件下的表面相关蛋白,经十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳和二维电泳确定蛋白表达的差异条带及位点,差异位点由基质辅助激光解析电离飞行时间质谱分析,并结合数据库进行检索和鉴定蛋白质。结果经过对电泳图谱的分析发现,两菌株在p H7.0条件下存在4个高表达位点和2个特异位点;在p H5.0条件下存在2个高表达位点和2个特异位点。593号菌株蛋白表达又发生了特殊的变化,即在p H5.0条件下,存在3个高表达位点和6个特异位点,其中双组分信号传导系统组氨酸激酶Lyts和3-磷酸甘油醛脱氢酶高表达,NADH氧化酶特异表达。结论两菌株在酸性变化下均出现了某些蛋白的高表达和特异表达,可能两菌株耐酸反应中存在相似之处;两菌株间蛋白表达差异可能是耐酸性存在差异的原因。; 赵兴福江山黄晓晶闫福华; 关键词：链球菌蛋白质组学临床分离株耐酸性

变形链球菌蛋白组学研究进展: 2008年; 随着蛋白组学理论和技术的进步,蛋白组学已成为生命科学研究领域中的一大热点。目前,蛋白组学技术在口腔科学中的应用主要集中在致病微生物及口腔肿瘤研究方面。本文就主要致龋菌变形链球菌的蛋白组学研究进展作一综述。; 赵兴福黄晓晶; 关键词：变形链球菌基因组蛋白组学

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