国家自然科学基金(30070950)
- 作品数：5 被引量：82H指数：4
- 相关作者：唐勇余曙光韩婷罗松刘雨星更多>>
- 相关机构：成都中医药大学四川大学四川省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家中医药管理局课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针激活老年痴呆大鼠海马蛋白激酶信号通路的作用被引量：19
- 2005年
- 目的:探讨电针能否激活老年痴呆大鼠海马蛋白激酶信号传导通路,从而提高学习记忆能力。方法:实验于2003-04-25/05-30在成都中医药大学针灸推拿学院时间生物实验室进行。取SD大鼠100只,先以迷宫测试筛选60只,随机分为正常组、模型组、假手术组、电针组,每组15只;以穹隆-海马伞损伤进行老年痴呆造模,造模成功后,每组随机选取9只接受相应的处理:正常组、模型组和假手术组接受与电针组相同方式和相同时间的抓取、固定;电针组穴位选取“百会”、“涌泉”、“太溪”、“血海”,电针频率20Hz,1次/d,30min/次;20次后,放免法分别测定每组大鼠海马组织细胞胞膜蛋白激酶C(proteinC,PKC)、酪氨酸蛋白激酶(proteintyrosinekinase,PTK)含量。结果:正常组、模型组、假手术组、电针组PKC活性分别为5.13±0.58),((4.92±0.93),(3.98±0.75),(5.05±0.83)nkat/g,其他3组与模型组比较,差异有非常显著性意义(F=4.182,P<0.01);4组PTK活性分别为(0.477±0.063),(0.476±0.014),(0.369±0.080),(0.468±0.110)nkat/g,模型组与其他组比较,差异有显著性意义P(<0.05)。结论:穹隆-海马伞损伤所致老年痴呆大鼠可能存在海马蛋白激酶信号通路的抑制,电针能够激活低下的蛋白激酶信号通路,从而提高老年痴呆大鼠习记忆能力。
- 唐勇余曙光刘旭光刘雨星
- 关键词：痴呆信号传导蛋白激酶类电针疗法
- 电针对老年性痴呆大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用被引量：30
- 2006年
- 目的探讨电针对老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法36只SD老龄大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针治疗组,采用穹隆-海马伞损伤法制作大鼠AD模型。电针治疗组施以电针百会、涌泉、太溪、血海等穴。采用放射免疫法检测脑中隔区胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)活性,免疫组化法检测海马CA3区神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)和c-fos蛋白的表达。结果电针治疗组ChAT活性高于模型组;电针治疗组NGF和c-fos蛋白的表达较模型组增加。结论电针对AD模型大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用可能与促进c-fos合成及诱导海马NGF的表达相关。
- 唐勇余曙光罗松韩婷尹海燕
- 关键词：阿尔茨海默病神经生长因子C-FOS神经保护电针
- 内源性神经干细胞的研究与进展被引量：2
- 2005年
- 目的:了解国内外内源性神经干细胞的研究与进展情况,为内源性神经干细胞的深入研究提供回顾性文献研究资料。资料来源:应用计算机检索Medline、重庆维普数据库和清华期刊医药数据库、万方数据库,检索时间段为1983-01/2004-07,检索内容为关于内源性神经干细胞的文章,英文检索词“endogenous,neuralstemcell”,中文检索词“神经干细胞,内源性”。资料选择:对检索到的文献进行初审,排除题目含“胚胎、骨髓干细胞、间充质干细胞”等词文章。然后对剩余文献查找全文。资料提炼:共收集到中文253篇,排除题目含“胚胎、骨髓干细胞、间充质干细胞”文章后纳入25篇。收集到含“endogenous,neuralstemcell”英文文献158篇,与来源有关6篇,帕金森病有关5篇,脑缺血有关8篇,痴呆有关4篇,脑损伤有关14篇,与脊髓损伤有关8篇。共计45篇英文文献被纳入。资料综合:将25篇中文文献和45篇英文文献纳入后再按照来源、活化相关以及疾病相关进一步综合。结果提示,内源性神经干细胞的研究主要集中在来源、活化因素以及通过自体移植和原位诱导两种方案在帕金森病、脑缺血、老年痴呆、脑损伤、脊髓损伤等疾病中的治疗运用。结论:内源性神经干细胞无伦理学及发生免疫排斥的优点,应用前景乐观;内源性神经干细胞可通过外源信号分子和病?
- 唐勇刘洁陈瑾余曙光
- 关键词：干细胞
- 电针对老年性痴呆大鼠海马神经元突触形态可塑性的影响研究被引量：37
- 2006年
- 目的探讨电针治疗老年性痴呆的突触可塑性机制,为老年性痴呆的针灸作用机理研究提供新的思路。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、假手术组和电针组;以穹隆-海马伞切断进行“老年性痴呆”造模,电针“百会”、“涌泉”、“太溪”、“血海”后,电镜观察海马CA3区突触形态可塑性指标突触数密度(Nv)、突触面密度(Sv)及平均面积(S)的变化。结果模型组大鼠的Nv(2．16± 0．17)、Sv(0．09±0．02)较对照组(6．16±0．96,0．27±0．05)明显减少(P<0．01);电针组大鼠的Nv(5．08±1．02)、Sv (0．23±0．04)较模型组明显增加(P<0．01)。模型组(0．20±0．03)大鼠S较对照组(0．04±0．01)明显增加fP<0．01); 电针组大鼠的S(0．06±0．01)较模型组明显减少(P<0．01)。结论电针“百会”、“涌泉”、“太溪”、“血海”具有一定程度的促进突触可塑性发挥的作用。
- 余曙光罗松韩婷唐勇
- 关键词：阿尔茨海默病海马神经元突触可塑性电针
- 电针提高老年痴呆大鼠学习记忆能力的NO-cGMP信号通路机制被引量：14
- 2004年
- 目的 探讨NO cGMP信号传导通路在电针治疗老年痴呆中的可能作用。方法 通过损伤穹隆 海马伞进行老年痴呆造模 ,电针“百会”、“涌泉”、“太溪”、“血海”后 ,以水迷宫、免疫组化、放免法分别进行学习记忆能力、nNOS、cGMP的检测。结果 模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长 ,进入盲端错误次数增多 ,与正常组比较P <0 0 1 ;电针组治疗后平均逃避潜伏期缩短 ,进入盲端错误次数减少 ,与模型组比较P<0 0 1 ;模型组海马nNOS表达和cGMP含量下降 ,电针组治疗后海马nNOS阳性神经元数目增多 ,表达增强 ,与模型组比较P <0 0 1 ;电针组治疗后海马cGMP含量与模型组比较P >0 0 5 ,但具有一定的升高趋势。结论 电针能够提高穹隆 海马伞损伤老年痴呆大鼠学习记忆能力 ,其机制与对NO cGMP信号传导通路的影响有一定关系。
- 余曙光刘雨星唐勇梁繁荣赵纪岚周奇志韩婷罗松
- 关键词：老年痴呆信号传导NO-CGMP电针疗法
