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国家自然科学基金(30000087)

作品数:15 被引量:150H指数:8
相关作者:曹亚罗非君胡智唐发清易薇更多>>
相关机构:中南大学香港大学湖南医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 9篇蛋白
  • 9篇鼻咽
  • 9篇鼻咽癌
  • 7篇细胞
  • 5篇潜伏膜蛋白
  • 5篇膜蛋白
  • 5篇癌细胞
  • 5篇鼻咽癌细胞
  • 5篇AP-1
  • 4篇潜伏膜蛋白1
  • 4篇肿瘤
  • 4篇EB病毒
  • 3篇信号
  • 3篇信号转导
  • 3篇通路
  • 3篇转导
  • 3篇激活蛋白
  • 3篇EB病毒潜伏...
  • 3篇EB病毒潜伏...
  • 3篇LMP1

机构

  • 13篇中南大学
  • 2篇香港大学
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇湖南医科大学

作者

  • 12篇曹亚
  • 11篇罗非君
  • 8篇胡智
  • 6篇易薇
  • 6篇唐发清
  • 5篇唐敏
  • 5篇曾亮
  • 5篇邓锡云
  • 5篇陶永光
  • 4篇赵燕
  • 3篇顾焕华
  • 2篇宋鑫
  • 2篇杨力芳
  • 2篇顾唤华
  • 2篇关新元
  • 2篇赵晓荣
  • 1篇王海
  • 1篇刘素芳
  • 1篇李力力
  • 1篇殷莉群

传媒

  • 5篇生物化学与生...
  • 3篇癌症
  • 2篇国外医学(肿...
  • 2篇中国生物化学...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇Chines...

年份

  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 7篇2002
  • 5篇2001
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
茶多酚诱导鼻咽癌细胞cyclin D1表达下调被引量:26
2001年
目的:探索茶多酚及其单体抑制鼻咽癌细胞增殖的分子机制。方法:应用光学显微镜、 MTT测定、流式细胞仪、报告基因和 Western blot分析等方法,研究茶多酚及其单体对细胞增殖和细胞周期的影响及分子机理。结果:茶多酚处理鼻咽癌细胞 CNE1- LMP1 24 h后,分裂相细胞显著减少,细胞增殖受到抑制,细胞的生存率从 100%下降到 38.1% (200μ g/ml); S期细胞明显减少,从 22.20%下降至 13.16% (200μ g/ml), G0/G1细胞所占百分率增加,从 68.50%上升至 74.08%,细胞出现 G1/S阻滞。同时, cyclin D1基因启动子转录活性显著下调,与对照组比下降 4~ 5倍,但相同浓度的茶多酚与 (- )- epigallocatechin- 3- gallate(EGCG)处理没有显著性差别, cyclin D1蛋白表达水平明显降低。采用荧光酶双报告基因系统分析,发现茶多酚处理 12~ 14 h后, AP- 1、 NFκ B的反式激活活性均显著下降,与对照组 (0μ g/ml)比分别下降 5~ 6倍、 7~ 8倍,且呈明显的量效关系。结论:茶多酚能抑制鼻咽癌细胞 CNE- LMP1增殖,茶多酚诱导所致 cyclin D1基因的转录和表达下调可能在其中起着重要作用。
罗非君胡智赵晓荣邓锡云易薇顾焕华曹亚
关键词:AP-1NFKB茶多酚
JIP抑制鼻咽癌细胞中LMP1诱导的AP-1活性及机理的研究被引量:3
2002年
目的 :探讨鼻咽癌细胞中JIP抑制激活蛋白 1(AP - 1)信号转导途径的分子机制。方法 :用Dox诱导L7(Tet-on -LMP1-HNE2 )细胞表达LMP1,观察AP - 1活性的动力学变化 ,然后用不同浓度的JIP质粒转染L7细胞后 ,观察JIP的表达对LMP1诱导的AP - 1活性的影响 ,并用荧光免疫组化方法观察JIP抑制JNK核移位引起磷酸化的JNK在胞浆中的滞留。结果 :在转染JIP表达质粒 2 4h之后 ,抑制了活化的JNK核移位 ,下调了AP - 1的生物活性。结论 :JIP能够通过抑制磷酸化的JNK核移位 ,从而下调AP - 1活性。
胡智罗非君邓锡云殷莉群赵燕唐发清唐敏顾焕华易薇曹亚
关键词:NF-KAPPAJIP活性AP-1
EB病毒潜伏膜蛋白1通过TRAF/TRADD激活JNK信号途径被引量:19
2002年
为了探讨在鼻咽癌细胞中EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)激活c Jun氨基端激酶 (JNK)信号途径的分子机制 ,利用可调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7,蛋白质印迹检测 ,发现LMP1能够促进JNK的活化 ;利用稳定表达LMP1的鼻咽癌细胞系HNE2 LMP1及其三种突变体HNE2 LMP1ΔCTAR 1、HNE2 LMP1ΔCTAR2、HNE2 LMP1ΔCTAR 1,2及LMP1阴性的HNE2 为材料 ,采用蛋白质印迹和报告基因法分析JNK和活化蛋白 1(AP1)活化情况 ,结果显示HNE2 LMP1和HNE2 LMP1ΔCTAR1中磷酸化JNK蛋白表达量和AP1活性都无显著差异 ,而与HNE2 LMP1ΔCTAR2、HNE2 LMP1ΔCTAR1,2、阴性对照HNE2及空白载体转染细胞的JNK蛋白表达和AP1活性具有显著差异 ;进一步比较转染TRAF、TRADD显性负性突变体鼻咽癌细胞系HNE2 LMP1中磷酸化的JNK量和AP1活性 ,结果显示 :TRAF DN和TRADD DN的导入使活化的JNK蛋白和AP 1活性显著降低 ,二者间无显著差异 ,提示TRAF和TRADD可能参与了LMP1对JNK和AP 1的活化 .以上结果提示在鼻咽癌细胞系中LMP1功能结构域CTAR2通过结合TRAF/TRADD激活JNK从而活化重要的转录因子AP1.
胡智曾亮陶永光唐发清王海罗非君易薇曹亚
关键词:EB病毒潜伏膜蛋白1鼻咽癌
用组织微阵列技术分析鼻咽癌变多阶段组织细胞周期蛋白D_1过表达被引量:17
2002年
为了探讨细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在鼻咽癌变多阶段病变组织中的蛋白质表达与鼻咽癌变的关系 ,应用组织微阵列 (tissuemicroarray)技术 ,采用免疫组化方法检测CyclinD1在鼻咽癌旁粘膜上皮单纯性增生 /化生 (simplehyperplasia/metaplasia ,SH/SM )、异型增生 /化生 (atypicalhyperplasia/metaplasia,AH/AM )和鼻咽癌 (nasopharyngealcarcinoma,NPC)的蛋白质表达 ,阳性表达率分别为 30 0 % (3/ 10 )、 90 0 % (18/ 2 0 )和6 2 9% (39/ 6 2 ) ,其中在异型增生 /化生中呈“一过性增高” .表明CyclinD1高表达可能为鼻咽癌发生过程中的早期事件 ;异型增生 /化生可能是鼻咽癌变的重要“关卡” .
宋鑫赵晓荣王一周建华关新元曹亚
关键词:组织微阵列技术过表达
EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌细胞中调节表皮生长因子受体磷酸化的研究被引量:7
2002年
目的 阐明EB病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)在鼻咽癌 (NPC)中调节表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化水平。方法 采用已建立的、受四环素调控的、LMP1表达的NPC细胞系 (pTet on LMP1HNE2 ) ,定量诱导pTet on LMP1HNE2细胞LMP1动态表达水平 ,并观察EGFR表达和磷酸化水平。采用瞬间转染方法 ,将EGFR显性负性突变体和LMP1antisense表达质粒分别导入pTet on LMP1HNE2细胞中 ,采用免疫共沉淀和Westernblot检测EGFR磷酸化 ;同时观察EGF刺激后对EGFR磷酸化前后的影响。结果 在pTet on LMP1HNE2细胞中 ,LMP1能诱导EGFR的表达和磷酸化 ,并随LMP1表达增加而增加。pTet on LMP1HNE2细胞在导入EGFR显性负性突变体后 ,不但完全阻断EGFR磷酸化 ,而且完全抑制EGF所引起的EGFR磷酸化 ;而导入LMP1antisense后 ,可显著地抑制EGFR磷酸化水平。结论 LMP1能同时诱导EGFR表达和上调EGFR磷酸化 ,并呈剂量相关效应 ,提示EGFR磷酸化可能在NPC发生发展过程中起着重要作用。
陶永光邓锡云胡智唐敏顾唤华易薇王承兴罗非君曹亚
关键词:EB病毒潜伏膜蛋白1鼻咽癌磷酸化
EFFECT OF TEA POLYPHENOLS AND EGCG ON NASOPHARYN-GEAL CARCINOMA CELL PROLIFERATION AND THE MECHANISMS INVOLVED
2001年
Objective: Tea polyphenols present in green tea show cancer chemopreventive effects in many tumor models. Epidemiological studies have also suggested that green tea consumption might be effective in the prevention of certain human cancers. In the present study, we investigated the molecular mechanisms of the inhibition of cell proliferation by tea polyphenols in nasopharyngeal carcinoma (NPC) cell line CNE1-LMP1. Methods: CNE1-LMP1 cells were treated with tea polyphenols at various doses (0, 25, 50, 100, 200 μg/ml) for 24 hours, the morphology of cells was observed by light microscopy, and cell survival rate was determined by MTT assay. At the same time, cell cycle of CNE1-LMP1 was analyzed by flow cytometry. Cyclin D1 transcription was analyzed by cyclin D1 promoterluciferase reporter system and expression of cyclin D1 protein by Western blot analysis. Transactivities of NF-κB and AP-1 was analyzed by Dual-fluorescence reporter gene system. Results: After treatment of CNE1-LMP1 cells with tea polyphenols, the number of proliferating cells was obviously decreased as determined by light microscopy and MTT assay (from 100% to 89.4%, 83.3%, 74.8% and 38.1%). With the increase of tea polyphenols concentrations, the number of cells in S-phase was obviously decreased, and the number of cells in G1-phase from 22.20% to 13.16%, and the number of cells in G0/G1 phase was elevated from 68.5% to 74.08%. It suggests that tea polyphenols could arrest the cell cycle at both of the two checkpoints. Furthermore, transcription and were obviously declined 7–8 folds (100–200 μg/ml tea polyphenols or EGCG group) and expression of cyclin D1 protein also decreased in a dose-dependent manner. Transactivities of NF-κB and AP-1 were obviously down-regulated in CNE1-LMP1 cells. Conclusion: Green tea polyphenols could inhibit cell proliferation, by suppressing the activity of NF-κB and AP-1, and by down-regulation of the transcription of cyclin D1.
罗非君胡智邓锡云赵燕曾亮董子刚易薇曹亚
关键词:AP-1LMP1
鼻咽癌转移相关基因的比较基因组杂交和cDNA微阵列研究被引量:8
2002年
为筛选在鼻咽癌转移中起重要作用的基因 ,应用比较基因组杂交 (CGH)和cDNA微阵列方法研究成瘤和转移能力不同的鼻咽癌细胞株 6 10B和 5 8F .CGH结果显示 ,2种细胞株在 5p、7q、8p、9q、11p、12q和 17p的一定区域存在差异性扩增 ,在 2q存在差异性缺失 ;cDNA微阵列显示 ,相对于非转移性 6 10B细胞株 ,高转移性 5 8F细胞表现一些基因表达的上调及下调 。
曾亮关新元唐发清赵燕胡智罗非君顾唤华曹亚
关键词:鼻咽癌转移相关基因比较基因组杂交CDNA微阵列
EB病毒潜伏膜蛋白1在鼻咽癌细胞中通过STAT3促进VEGF表达被引量:24
2004年
探讨了EB病毒编码的潜伏膜蛋白 1(LMP1)是否通过STAT3调控诱导血管内皮细胞生长因子 (VEGF)的表达 .利用蛋白质印迹的方法对HNE2、HNE2 LMP1以及瞬时转染STAT3显性负性突变体STAT3β的HNE2 LMP1细胞中VEGF含量进行检测 ,发现LMP1可以上调VEGF的表达 ,而STAT3β可以抑制VEGF的上调 ;利用LMP1可控表达细胞系tet on LMP1 HNE2进行LMP1时间和剂量诱导表达研究 ,发现VEGF可以随LMP1的动态表达而表达 ;将VEGF野生型报告基因和VEGF潜在的STAT3转录因子突变体报告基因与LMP1表达载体分别共转染研究发现 ,LMP1可以激活VEGF的转录 ,这种转录通过VEGF启动子区STAT3转录因子的结合位点发挥作用 ;电泳迁移率变动分析 (EMSA)确证了STAT3的这种DNA位点的特异性活性 .结果表明 :EB病毒编码的LMP1在鼻咽癌细胞中可以增加VEGF的转录和表达 。
谭运年陶永光李力力刘素芳唐敏顾焕华曹亚
关键词:EB病毒STAT3鼻咽癌
JNK相互作用蛋白通过JNK途径影响鼻咽癌的增殖和凋亡(英文)被引量:27
2003年
EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白 (LMP1)所介导的活化蛋白 (AP 1)信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用 .越来越多的证据表明 ,AP 1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用 .最近克隆出来的JNK相互作用蛋白 (JIP 1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白 .为探讨JIP在LMP1调控AP 1信号通路中的作用机制 ,采用间接免疫荧光法和报告基因法 ,发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核 ,从而抑制LMP1上调的AP 1活性 .同时 ,JIP导入鼻咽癌细胞中 ,MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长 .进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了 5 3 6 % ,也抑制了细胞 .提示JIP可明显抑制细胞的增殖作用 .进一步采用流式细胞术分析 ,结果发现JIP引起细胞G1/S期细胞阻滞 ,说明JIP是抑制细胞增殖的重要调节子 .进一步采用流式细胞术定量发现 ,转染JIP后细胞的 2 4h凋亡百分率由 1 2 5 %上升到 8 2 5 % ,上升约 6 6倍 ,4 8h由 1 0 4 %上升到 31 4 5 % ,上升约 30倍 .采用激光共聚焦显微镜发现 ,转染JIP后细胞核发生显著变化 ,核质由均匀状态固缩成高凝集状态 ,形成了典型的胞膜体 .提示JIP可有效地促进细胞凋亡 .结果表明 ,JIP可通过抑制活化的JNK?
胡智陶永光唐发清杨力芳赵燕曾亮罗非君曹亚
关键词:JNK蛋白鼻咽癌增殖信号转导细胞增殖
AP-1信号转导通路与肿瘤转移的研究进展被引量:12
2001年
转移是恶性肿瘤最重要的生物学特征之一。近年来 ,激活蛋白 1(AP 1)信号转导通路与肿瘤的研究取得了很多突破性进展 ,许多瘤基因能通过活化AP 1促使细胞的转化和癌变 ,同时 ,AP 1的活化也能促使下游靶基因如MMP、整合素、CD44和VEGF等基因的异常表达 ,参与细胞基质降解、异常粘附、转移瘤新生血管生成等多个侵袭转移环节 ,提示AP 1信号转导通路的活化与肿瘤的侵袭。
罗非君
关键词:激活蛋白信号转导肿瘤
共2页<12>
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