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国家自然科学基金(NQ81100498)
作品数:
1
被引量:5
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相关作者:
陈美雪
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张炯
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2014
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地塞米松预处理减轻肾缺血再灌注损伤
被引量:5
2014年
目的探讨地塞米松(dexamethasone,DEX)对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型。18只雄性C57BL/6小鼠随机分为3个组(n=6),分别为假手术组(Sham)、肾缺血再灌注损伤模型组(IRI)和DEX预处理组。Sham和IRI组缺血前60min予生理盐水(腹腔注射),DEX组缺血前60min给予DEX(4mg/kg),IRI组和DEX组血管夹夹闭左侧肾蒂,置于32℃温箱后1h松开血管夹,去除右肾。Sham组操作同上,但不夹闭左侧肾蒂,再灌注24h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。PAS染色后观察肾脏病理形态学变化,PCR检测白细胞介素6(interleukin6,IL-6)、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactorOt,TNF-a)Westernblotting检测pAkt和总的Akt。结果与Sham组相比,IRI组血清肌酐和血尿素氮明显升高。病理检查可见肾脏内肾小管上皮细胞明显肿胀坏死、蛋白管型形成明显,还可观察到炎症细胞浸润明显增加。PCR显示IL-6、IFN-γ和TNF-a mRNA水平明显上调,Westernblotting显示p-Akt蛋白表达量明显增加,但Akt蛋白表达量无明显差异。与IRI组相比,DEX治疗组血清肌酐、血尿素氮明显下降,肾小管上皮细胞肿胀坏死减轻、炎症细胞浸润减少,IL-6、IFN-γ和TNF-a表达降低,p-Akt表达减少,但Akt蛋白表达量无明显差异。结论DEX预处理可通过抑制Akt信号通路激活,从而抑制炎症反应,从而减轻肾缺血再灌注损伤。
孙颖
张炯
吕倩
王谨
江潮
陈美雪
李俊华
关键词:
地塞米松
炎症
小鼠
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