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安徽省人才开发基金(2007Z030)

作品数:3 被引量:25H指数:2
相关作者:李卫平李维祖张文尹艳艳徐小群更多>>
相关机构:安徽医科大学安庆医药高等专科学校皖南医学院弋矶山医院更多>>
发文基金:安徽省人才开发基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇总苷
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠记忆
  • 2篇小鼠记忆障碍
  • 2篇黄芪总苷
  • 2篇记忆障碍
  • 1篇地塞米松
  • 1篇地塞米松诱导
  • 1篇淀粉样Β蛋白
  • 1篇淀粉样Β蛋白...
  • 1篇淀粉样前体蛋...
  • 1篇凋亡
  • 1篇糖皮质激素诱...
  • 1篇皮质
  • 1篇前体
  • 1篇前体蛋白
  • 1篇细胞内

机构

  • 3篇安徽医科大学
  • 1篇皖南医学院弋...
  • 1篇安庆医药高等...

作者

  • 3篇李维祖
  • 3篇李卫平
  • 2篇尹艳艳
  • 2篇张文
  • 1篇孙翔翔
  • 1篇李侠
  • 1篇张云玲
  • 1篇周素素
  • 1篇徐小群

传媒

  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇安徽医药

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
地塞米松和淀粉样β蛋白片段25-35对PC12细胞损伤和凋亡的影响被引量:1
2011年
目的探讨地塞米松(DEX)和淀粉样β蛋白片段25-35(Aβ25-35)联合作用对PC12细胞损伤和凋亡的影响。方法采用单独或联合应用DEX 0.1~10μmol.L-1和Aβ25-35 1~5μmol.L-1作用PC12细胞24 h,MTT法测定细胞活力;膜联蛋白-Ⅴ,PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,PI单染流式细胞仪检测细胞凋亡峰;逆转录-PCR检测胱天蛋白酶3 mRNA的表达水平。结果 MTT结果显示,与正常对照组相比,DEX 5和10μmol.L-1,Aβ25-35 1,5和10μmol.L-1,DEX 5+Aβ25-35 1,5和10μmol.L-1及DEX 10+Aβ25-35 5,10μmol.L-1组均可明显降低PC12细胞存活率,而DEX联合Aβ25-35能明显减少PC12细胞数(P<0.01)。流式细胞仪结果显示,DEX 5μmol.L-1和Aβ25-35 1μmol.L-1单独作用对PC12细胞凋亡率和亚二倍体凋亡峰有一定的增加作用(P<0.05),两者联合作用能明显增加PC12细胞早期和中晚期凋亡率,增加亚二倍体凋亡峰(P<0.01);RT-PCR结果显示,DEX 5μmol.L-1和Aβ25-35 1μmol.L-1单独作用对PC12细胞胱天蛋白酶3 mRNA的表达水平没有明显影响,它们联合作用能明显增加PC12细胞胱天蛋白酶3mRNA的表达水平(P<0.05)。结论 DEX和Aβ25-35联合作用能明显增加对PC12细胞的损伤,促进胱天蛋白酶3 mRNA表达,诱导PC12细胞凋亡。
李维祖张文李侠尹艳艳李卫平
关键词:地塞米松淀粉样Β蛋白阿尔茨海默病
黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期小鼠记忆障碍的保护作用及其机制被引量:7
2008年
目的探讨黄芪总苷(Astragaloside,AST)和黄芪甲苷(Astragalus Saponin I,ASI)对氢化可的松(Hydrocortisone,HC)引起小鼠记忆障碍的保护作用及对胞浆钙浓度([Ca2+]i)的影响。方法用HC(4 mg.kg-1,sc,21 d)建立老前期小鼠学习记忆损伤模型,避暗实验检测小鼠学习记忆功能;Fura-2/AM负载法检测小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca2+]i;电镜观察海马神经元的超微结构。结果与HC模型组比较,AST(50 mg.kg-1)和ASI(50 mg.kg-1)能改善小鼠的记忆功能,降低小鼠胸腺细胞和海马神经元突触体[Ca2+]i,改善海马神经元的超微结构。结论氢化可的松可明显引起老前期小鼠记忆障碍,AST和ASI能改善小鼠的学习记忆功能,其机制可能与抑制细胞内钙超载有关。
李维祖李卫平尹艳艳张云玲
关键词:黄芪总苷记忆障碍细胞内钙
黄芪总苷防治地塞米松诱导小鼠记忆障碍和对APP及β-分泌酶mRNA表达的研究被引量:19
2010年
目的:探讨黄芪总苷(AST)对地塞米松(DEX)诱导小鼠记忆障碍的保护作用及对脑内淀粉样前体蛋白(APP)及其mRNA,α-分泌酶和β-分泌酶mRNA表达的影响。方法:将小鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、AST(10,20,40 mg.kg-1)组和阳性药(人参皂苷Rg1,6.5 mg.kg-1)组。用DEX(5 mg.kg-1,ig,21 d)建立小鼠学习记忆损伤模型,各用药组于造模同时ig给予相应药物,模型组和对照组ig等容积蒸馏水。用Morris水迷宫方法测定小鼠学习记忆功能;用RT-PCR方法检测脑组织中APP、α-分泌酶和β-分泌酶mRNA表达;用免疫组织化学方法观察大脑皮质,海马CA1,CA3区APP表达。结果:与模型组比较,AST(20,40 mg.kg-1)能明显改善小鼠记忆功能(P<0.05,P<0.01);降低脑组织内APP,β-分泌酶mRNA的表达(P<0.05),升高脑组织内α-分泌酶mRNA的表达(P<0.05);减少APP在大脑皮质及海马CA1区的表达(P<0.05)。结论:AST能改善DEX诱导的小鼠记忆障碍,其机制可能与抑制脑内APP及其mRNA、β-分泌酶mRNA表达,促进α-分泌酶mRNA表达有关。
张文李维祖李卫平孙翔翔周素素徐小群
关键词:黄芪总苷记忆障碍淀粉样前体蛋白Α-分泌酶Β-分泌酶
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