浙江省中医药科学研究基金(2008CA074)
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 相关作者：郑超胡臻倪小芬倪洁珊潘晓琼更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第二医院温州医学院附属第一医院温州医学院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 升清降糖合剂对氧化损伤胰岛β细胞Bcl-2、Bax、Akt表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究升清降糖合剂(SQ)对氧化损伤胰岛β细胞凋亡的保护作用,探讨其对凋亡蛋白Bcl-2和Bax、Akt蛋白表达的影响。方法:H2O2诱导胰岛细胞氧化损伤模型,流式细胞术测定胰岛细胞凋亡率,以荧光免疫法检测细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达,免疫印迹测定细胞Akt磷酸化表达。结果:模型组细胞凋亡率增高,达(35.18±2.41)%,与正常组比较有差异(P<0.01),与SQ保护组比较有差异(P<0.01)。模型组细胞内Bax荧光表达较正常组增加(P<0.05);SQ保护组Bcl-2荧光表达上升,Bax荧光表达下降,与模型组比较,均有统计学差异(P<0.05)。对于胰岛细胞瘤株RINm5F,模型组磷酸化Akt蛋白表达减少,与正常组比较有统计学差异(P<0.05),与保护组比较有统计学差异(P<0.01);对于原代胰岛,模型组磷酸化Akt蛋白减少,与正常组比较有统计学差异(P<0.05),与保护组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:升清降糖合剂可降低氧化损伤胰岛β细胞凋亡率,上调Bcl-2,抑制Bax蛋白表达,促进Akt磷酸化。升降糖合剂抗氧化和抗凋亡机制与调节凋亡蛋白Bcl-2和Bax及PI3K-Akt通路有关。
- 倪小芬胡臻郑超徐晓峰
- 关键词：细胞凋亡BCL-2BAX半仿生提取法
- 升清降糖合剂对STZ诱导RINm5F细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨升清降糖合剂对RINm5F细胞的保护作用,为临床治疗糖尿病提供实验依据。方法:以STZ(链脲佐菌素)诱导建立胰岛细胞损伤模型;采用半仿生提取法提取升清降糖合剂有效成分(简称SQ);以不同浓度(100、200、400μg.mL-1按生药折算)的SQ作用于正常组和模型组细胞,以CCK-8法检测细胞生存活性并结合硝酸酶还原法测定细胞上清中NO含量。研究结果:经CCK-8法检测确定建立模型条件为0.8mmol/LSTZ干预RINm5F细胞24h;400μg/mL药物组能明显提高细胞活性(P<0.01),并减少细胞培养液中NO含量(P<0.01)。研究结论:升清降糖合剂对STZ导致胰岛细胞损伤有保护作用。
- 苏超胡臻郑超
- 关键词：糖尿病链脲佐菌素一氧化氮半仿生提取法
- 升清降糖合剂对糖尿病大鼠胰岛细胞形态及功能的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对糖尿病大鼠空腹血糖水平和胰岛细胞形态及功能的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型。根据不同的干预方式将糖尿病大鼠分为模型对照组、SQ低剂量组、SQ中剂量组、SQ高剂量组。每两周测空腹血糖和体重,于干预后第八周末,各组大鼠麻醉后采集血样,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织HE染色观察病理学改变。结果:空腹血糖水平,模型对照组(26.92±3.68)>SQ低剂量组(23.87±2.86)>SQ高剂量组(20.66±2.81)>SQ中剂量组(20.66±2.81)>正常对照组(4.55±0.57),SQ中、高剂量与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清C肽水平,正常对照组(2.27±0.47)>SQ中剂量组(1.76±0.91)>SQ高剂量组(1.74±0.79)>SQ低剂量组(1.11±0.36)>模型对照组(0.70±0.62),SQ中、高剂量组与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。胰岛病理切片形态学观察发现,模型对照组大鼠胰岛细胞数量减少,排列紊乱,胞质呈空泡状,部分细胞核固缩;SQ各组大鼠胰岛细胞受损程度较轻。结论 SQ能明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平,提高血清C肽水平,保护胰岛细胞功能。
- 潘晓琼胡臻郑超倪洁珊
- 关键词：糖尿病空腹血糖C肽胰岛细胞
- H_2O_2诱导RINm5F细胞凋亡及升清降糖合剂的保护作用被引量：5
- 2011年
- [目的]升清降糖合剂(SQ)是临床治疗糖尿病的复方,为研究其治疗机制,通过其作用于H2O2致胰岛细胞凋亡模型,了解复方对胰岛细胞的保护作用,为临床治疗糖尿病提供实验依据。[方法]以H2O2诱导建立胰岛细胞凋亡模型;采用半仿生提取法提取复方有效成分;以不同浓度(5、10、50μg.mL-1)作用于胰岛细胞凋亡模型,光镜下观察细胞形态学改变,MTT法比较各组凋亡与增殖率,并检测各组上清及胞内SOD、MDA浓度。[结果]以半仿生提取法成功提取复方有效成分;以不同时间和不同浓度干预细胞后,经MTT法检测和AO/PI形态学观察,确定凋亡模型条件为0.2mmol.L-1 H2O2干预24h;以不同浓度药物干预凋亡模型24h后,细胞形态明显好转,经MTT法检测细胞活性,10μg.mL-1药物组明显提高细胞活性(P<0.01);SQ能提高胞内SOD活性和SOD/MDA比例(P<0.05),同时降低上清中MDA水平(P<0.05)。[结论]升清降糖合剂对H2O2致胰岛细胞凋亡有保护作用,其作用机制与提高SOD/MDA比例有关。
- 倪小芬胡臻郑超苏超
- 关键词：糖尿病氧化应激细胞凋亡半仿生提取法
