贵州省科技攻关计划([2011]3010)
- 作品数：2 被引量：22H指数：1
- 相关作者：徐旖旎吉杨丹王恒沈祥春鲁玉明更多>>
- 相关机构：黔南民族医学高等专科学校贵阳医学院贵阳市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科技攻关计划贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制被引量：21
- 2012年
- 目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制。方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg.kg-1组,各组ig给药,连续5 d。末次给药后1 h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6 h后,收集分析标本。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:OMT 50 mg.kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P<0.05或P<0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P<0.05或P<0.01);对血清中T-AOC未见明显影响。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关。
- 王恒吉杨丹徐旖旎沈祥春
- 关键词：氧化苦参碱心肌梗死氧化应激炎症因子
- 阿司匹林抑制醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖的实验研究被引量：1
- 2016年
- 目的 研究阿司匹林对醛固酮诱导心肌成纤维细胞（CFs）增殖的抑制作用。方法 将培养3～5代SD新生大鼠的CFs分为空白组、模型组、阿司匹林组（1.11μmol·L-1）和阳性组（螺内酯1μmol·L-1）;用Giemsa染色法观察各组CFs的形态学变化,用ELISA法分别检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,采用比色法分析上清液中羟脯氨酸的含量。结果 阿司匹林可有效抑制醛固酮诱导的CFs增殖;还可显著抑制醛固酮诱导的CFs中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的分泌。结论 阿司匹林对CFs的增殖及胶原分泌有一定的抑制作用,具潜在的抗心肌纤维化作用。
- 鲁玉明涂琳刘兴德沈祥春
- 关键词：阿司匹林醛固酮螺内酯心肌成纤维细胞
