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白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用被引量：2: 2010年; 目的:探讨白藜芦醇对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用及机制。方法:以小鼠大脑皮层原代神经元氧糖剥夺4h"再灌注"20h模型为对照。白藜芦醇浓度分别为10、25、50、100μmol/L,治疗时间从缺氧开始,直至试验结束。台盼蓝染色法和LDH漏出率评估细胞活力。采用免疫印迹法分析基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达,采用RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平。结果:台盼蓝染色和LDH漏出率结果显示,50μmol/L白藜芦醇即可对离体神经元缺血再灌注损伤具有良好保护作用,浓度高达100μmol/L亦没有发现明显的副作用。免疫印迹和半定量RT-PCR结果显示,与损伤组比较,50和100μmol/L两种浓度的白藜芦醇可降低MMP-9蛋白的表达及MMP-9 mRNA的水平(P<0.01)。结论:白藜芦醇可抑制神经元MMP-9的表达,从而发挥其对暂时性氧糖剥夺致神经元损伤的保护作用。; 高大宽章翔蒋晓帆董文鹏程岗; 关键词：白藜芦醇神经元氧糖剥夺基质金属蛋白酶

TGF-β_1基因转染对未成熟树突状细胞表型和功能的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨转化生长因子(TGF)-β1基因转染对未成熟树突状细胞(imDC)细胞表型和功能的影响。方法分别从Wistar大鼠骨髓培养imDC及成熟树突状细胞(mDC),用TGF-β1-pcDNA3质粒转染imDC,透射电镜观察细胞超微结构,流式细胞术检测其细胞表型,ELISA法检测IL-10、IL-12、TGF-β1水平,观察其对脂多糖(LPS)刺激的反应,混合淋巴细胞反应比较其在体外刺激抗原特异性T淋巴细胞增殖的能力。结果TGF-β1-imDC在LPS刺激后仍能保持未成熟的细胞形态,表面抗原CD86,CD80,CD40及MHCⅡ表达都有明显下降(P<0.01),分泌TGF-β-1水平为(793.82±206.38)ng/L,明显高于imDC和mDC(P<0.01),分泌IL-10、IL-12明显低于mDC(P<0.01),而与imDC无显著差异(P>0.05),LPS刺激TGF-β1-imDC 24 h后分泌IL-10、IL-12的能力显著低于imDC(P<0.01),在体外刺激抗原特异性T淋巴细胞增殖的能力明显低于imDC和mDC(P<0.01)。结论TGF-β1-imDC的表面抗原表达明显下降,抗原递呈能力降低,分泌免疫抑制因子增加,能够维持细胞于未成熟状态。; 郭庆东李兵章翔秦卫军王福利田丰郭应禄温中华; 关键词：转化生长因子Β 树突状细胞转染

ArdipusillosideⅠ诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡实验研究被引量：6: 2010年; 目的研究开发诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡的新型抗肿瘤药物并探讨其机制。方法以U87MG、原代培养的人源性胶质母细胞瘤株和SVGp12细胞为研究对象,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测ardipusillosideⅠ作用后细胞的增殖活性,通过流式细胞仪分析细胞周期,Hoechst33342细胞核染色,透射电子显微镜观察ardipusillosideⅠ作用后细胞形态学的改变。Western blot检测细胞内FasL、Fas、caspase-8和caspase-3的蛋白表达情况。结果ArdipusillosideⅠ以时间和浓度依赖的方式显著抑制了人胶质母细胞瘤U87MG细胞和原代培养人源性胶质母细胞瘤细胞的增殖活性。随着时间的延长和浓度梯度的增加,处理组逐渐显示出典型的凋亡细胞形态学特征。ArdipusillosideⅠ明显地改变了胶质母细胞瘤的细胞周期。结论ArdipusillosideⅠ成功诱导了人脑胶质母细胞瘤U87MG细胞和原代培养的人源性胶质母细胞瘤细胞发生凋亡。; 熊剑章翔程光费舟张剑宁曹卫东林洪汤海峰; 关键词：胶质母细胞瘤细胞凋亡 FAS CASPASE

促红细胞生成素对大鼠激光脑损伤神经保护作用的实验研究被引量：1: 2009年; 目的探讨外源性促红细胞生成素(EPO)对大鼠激光脑损伤的神经保护作用,为激光脑损伤的治疗提供新思路。方法80只健康雄性SD大鼠制作激光脑损伤模型,随机分为假手术(A)组、模型(B)组、EPO治疗(C)组、生理盐水对照(D)组,每组20只。对术后大鼠进行运动神经功能评分,采用免疫组织化学方法检测大鼠脑中热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果激光损伤后24h,C组神经功能评分显著改善。A组HSP70表达较弱,B组HSP70表达增加,C组HSP70表达显著升高(P<0.01),D组HSP70表达增加。结论促红细胞生成素对大鼠激光脑损伤神经保护作用可能与HSP70表达有关。; 肖现蒋晓帆章翔周杰杨继庆; 关键词：促红细胞生成素

白藜芦醇对小鼠局灶性缺血/再灌注后急性期的影响被引量：13: 2008年; 目的探讨白藜芦醇对小鼠局灶脑缺血后急性期的影响和机制。方法90只健康♂Balb/c小鼠。随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及非诺贝特组,各组均为30只。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,缺血2h,再灌注24h后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法观察梗死范围和水肿程度;Evansblue染色观察血脑屏障破坏程度;RT-PCR技术检测过氧化物酶体增殖物激活受体α的mRNA水平。结果白藜芦醇和非诺贝特能够减少脑梗死体积〔(43.80±5.31)mm3、(45.57±5.63)mm3vs(63.87±9.33)mm3,P<0.01)〕,减少Evansblue外渗的体积〔(58.66±4.65)mm3、(78.72±5.78)mm3vs(102.06±6.07)mm3,P<0.01)和含量(6.40±0.92)μg.g-1、(12.47±1.24)μg·g-1vs(15.25±1.51)μg·g-1,P<0.01)〕,增强过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达〔(0.893±0.028)、(1.117±0.042)vs(0.467±0.013),P<0.01〕。结论白藜芦醇可能通过诱导过氧化物酶体增殖物激活受体α表达增高,减轻血脑屏障的损害,从而对脑缺血/再灌注损伤起到保护作用。; 董文鹏章翔高大宽甄海宁李斌曹磊林洪霍军丽; 关键词：白藜芦醇过氧化物酶体增殖物激活受体Α 血脑屏障

泌乳素型垂体腺瘤患者的骨密度研究被引量：2: 2009年; 目的评估中国大陆泌乳素型垂体腺瘤患者的骨代谢改变并进一步分析其影响因素。方法选取2007年12月至2008年5月间于我院就诊的泌乳素型垂体腺瘤患者27例(男性10例,女性17例)和同期健康对照组228人,对其骨密度改变进行评估。依据术前的激素水平,分析泌乳素型垂体腺瘤患者术前腰椎骨密度的影响因素。结果男性和女性泌乳素型垂体腺瘤患者的骨密度均明显低于其正常对照组。单因素分析:男性患者的骨密度和睾酮含量呈正相关;女性患者的骨密度和身高呈正相关,和病程呈负相关。多因素分析:女性患者的骨密度和病程呈明显的负相关。结论泌乳素型垂体腺瘤的患者易于发生骨量减低。女性患者的骨密度改变与病程呈明显负相关。; 赵永博干小强章翔李晓娟南耘霍军利; 关键词：泌乳素腺瘤骨质疏松骨代谢改变骨密度

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