上海市自然科学基金(09ZR1428500)
- 作品数：6 被引量：73H指数：4
- 相关作者：李琦王炎范忠泽刘宣周利红更多>>
- 相关机构：上海中医药大学附属普陀医院上海中医药大学上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市教育委员会创新基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中药调节肿瘤血管新生现状被引量：2
- 2011年
- 肿瘤的生长转移依赖于血管新生,中医古籍记载有"行气通脉""补气活血""脉者血之府"等理论,为中药调节肿瘤血管新生提供了理论依据,中药调节肿瘤血管新生已经成为防治肿瘤复发转移的新思路和新方法。
- 宋贯霞顾新刚王炎
- 关键词：中药肿瘤血管新生
- 压力应激动物模型在肿瘤中的应用和研究现状被引量：2
- 2013年
- 目的就各类压力应激荷瘤动物模型的造模方法进行综述,对其特点进行评述,并分析了压力应激在肿瘤发生发展中的作用机制。方法应用计算机检索PubMed数据库(2000/2013),以"stress,animal model,tumor"为检索词;检索中国知识资源总库(2000～2013)、重庆维普数据库(2000～2013)、万方数据库(2000～2013)三大中文期刊数据库,以"应激,动物模型,肿瘤"为检索词。文章所述内容需与应激动物模型的建立、应用、评价,及压力应激与肿瘤的关系等方面研究密切相关,排除重复性研究。结果共收集596篇关于应激动物模型的文献,中文156篇,英文440篇。阅读标题和摘要进行初筛,排除发表时间较早、重复及类似的研究,纳入30篇符合标准的文献。结论压力应激与肿瘤研究领域为进一步从抗焦虑、抑郁等角度筛选抗肿瘤药物提供参考。
- 王炎李琦
- 关键词：应激动物肿瘤
- 中医药治疗大肠癌的实验研究进展被引量：9
- 2013年
- 中医药在防治大肠癌作用机制方面的研究已深入到分子水平,包括抑制肿瘤细胞增殖、影响肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡、抑制血管新生、抗侵袭转移和逆转多药耐药等方面。文章将中药治疗大肠癌的体外细胞实验及体内动物实验的研究进展做一综述,并分析其机制,为中医药防治大肠癌的更深入研究及临床应用奠定基础。
- 刘宣范忠泽李琦
- 关键词：中医药大肠癌
- 丹参酮Ⅱ_A对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用被引量：17
- 2013年
- 目的:研究丹参酮ⅡA(TSⅡA)对裸鼠人肠癌血管新生的抑制作用。方法:建立人肠癌HCT-116细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:模型组(DMSO组)、TSⅡA低、中、高剂量组(0.5,1,2 mg.kg-1.d-1)和5氟脲嘧啶组(50 mg.kg-1.2 d),连续给药21 d后处死裸鼠,取出瘤体,测量瘤体大小及质量,计算肿瘤抑制率;免疫组化法检测瘤体的微血管密度(MVD);ELISA测定血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况;Western blot检测瘤体中β-catenin蛋白表达。结果:TSⅡA低、中、高剂量组的瘤重抑制率分别为25.6%,46.7%,59.6%。免疫组化结果显示,DMSO组、TSⅡA低、中、高裸鼠瘤体MVD计数分别为(60.8±7.0),(47.5±6.7),(31.3±4.2),(20.5±4.1)个,各组与DMSO组比较差异显著(P<0.01)。ELISA结果显示,TSⅡA低、中、高剂量组裸鼠血清VEGF表达量分别是DMSO组的0.94,0.84,0.73倍,差异显著(P<0.01)。TSⅡA各组瘤体中β-catenin蛋白表达量在细胞总蛋白和核蛋白中均显著降低,并且呈一定剂量依赖效应。结论:TSⅡA能够抑制裸鼠人肠癌皮下移植瘤的生长和微血管生成,其机制可能与下调VEGF和β-catenin蛋白表达有关。
- 王炎刘宣周利红朱惠蓉范忠泽李琦
- 关键词：结肠癌血管新生血管内皮细胞生长因子
- COX-2/PGE_2激活Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞VEGF表达被引量：33
- 2012年
- 目的探讨环氧化酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控人肠癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法将PGE2或COX-2选择性抑制剂NS-398作用LoVo细胞24h,采用蛋白质印迹法检测COX-2和β-catenin蛋白表达;将PGE2和(或)β-catenin/tcf抑制剂FH-535作用LoVo细胞24h,采用ELISA法检测VEGF表达。以常规培养的LoVo细胞为对照。结果与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞中COX-2蛋白表达,同时上调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的3.8倍、2.7倍和3.0倍,P均<0.01);COX-2抑制剂能够下调COX-2蛋白表达,同时下调β-catenin在细胞总蛋白、细胞浆蛋白和核蛋白中的表达水平(分别是对照组的0.3倍、0.3倍和0.2倍,P均<0.01)。与对照组比较,PGE2能够上调LoVo细胞VEGF表达水平(是对照组的1.6倍,P<0.01);β-catenin/tcf抑制剂能够下调VEGF表达(是对照组的0.68倍,P<0.01);将PGE2和β-catenin/tcf抑制剂同时作用LoVo细胞后VEGF表达水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 COX-2/PGE2通过上调β-catenin蛋白表达,从而激活Wnt/β-catenin信号通路,上调VEGF表达,这可能是COX-2/PGE2促进大肠癌血管新生的机制之一。
- 刘宣李丹光周利红王炎殷佩浩季青范忠泽李琦
- 关键词：环氧化酶2WNTΒ-CATENIN信号通路
- Wnt/β-catenin信号通路对人肠癌细胞VEGF表达的调控作用被引量：20
- 2012年
- 背景与目的:血管新生是导致大肠癌向其他脏器组织侵袭、转移的重要原因。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是重要的促血管生成因子之一,但其过表达机制尚不清楚。Wnt/β-catenin信号通路在大肠癌发生中存在过度激活,故与大肠癌的发生、发展密切相关。本研究旨在探讨Wnt/β-catenin信号通路对人肠癌VEGF表达的调控作用,揭示大肠癌血管新生的部分机制。方法:分别采用GSK-3β抑制剂SB-216763激活人肠癌HCT-116细胞Wnt/β-catenin信号通路和β-catenin/tcf抑制剂FH-535抑制Wnt/β-catenin信号通路,蛋白质印迹法(Western blot)法检测β-catenin蛋白表达,ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF表达。结果:GSK-3β抑制剂SB-216763作用人肠癌HCT-116细胞后,β-catenin在细胞总蛋白、细胞质蛋白和核蛋白中的表达均明显升高,12 h达到最大值,分别是对照组的4.3、3.6和3.7倍(P<0.01);同时,激活Wnt/β-catenin信号通路能够上调人肠癌HCT-116细胞VEGF表达水平,并在24 h时差异最显著,是对照组的1.85倍(P<0.01);而抑制Wnt/β-catenin信号通路能够显著下调VEGF表达,是对照组的0.68倍(P<0.01)。结论:Wnt/β-catenin信号通路能够调控人肠癌细胞VEGF表达。
- 刘宣王炎殷佩浩周利红朱惠蓉范忠泽李琦
- 关键词：结肠癌WNT
