教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCETFJ-0604)
- 作品数：3 被引量：24H指数：3
- 相关作者：胡建达魏天南陈鑫基陈英玉刘庭波更多>>
- 相关机构：福建医科大学福建省立医院福州大学更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”福建省农科院青年科技人才创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大黄素对Jurkat细胞凋亡的诱导作用及其机制的初步研究被引量：11
- 2009年
- 本研究探讨中药大黄素(emodin)对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其作用机制。应用MTT法检测细胞增殖能力;DNA片段化检测和末端缺口原位标记(TUNEL)法分析细胞凋亡;蛋白印迹法(Western blot)检测BCL-2、C-MYC、hTERT、caspase蛋白前体procaspase-8、procaspase-9、procaspase-3和caspase-3剪切片段以及PARP等蛋白的表达水平。结果表明:大黄素能明显抑制Jurkat细胞增殖,对Jurkat细胞的半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L。DNA片段化的检出及TUNEL凋亡细胞的检出证实了大黄素能有效诱导Jurkat细胞凋亡,细胞凋亡率在一定的药物浓度范围内(0-80μmol/L)与药物作用浓度和作用时间呈正相关。Western blot检测结果显示,BCL-2、C-MYC和hTERT蛋白在大黄素作用后表达水平下降,caspase家族的蛋白前体procaspase-3、8、9表达均下降,而激活后的活性片段caspase-3则表达上调。结论:大黄素能有效抑制Jurkat细胞增殖,诱导其凋亡。其机制可能与下调BCL-2、C-MYC、hTERT等凋亡相关蛋白表达,激活caspase家族特别是caspase-3活性片段蛋白表达有关。
- 魏天南胡建达陈英玉陈鑫基刘庭波吕联煌
- 关键词：大黄素凋亡
- 水溶性大黄素衍生物的合成及抗白血病的初步研究被引量：5
- 2010年
- 目的改善大黄素衍生物的水溶性问题,以期得到一些抗白血病活性较好的大黄素衍生物。方法以大黄素为原料,经过羟基保护、N-溴代丁二酰亚胺(NBS)参与的溴代反应、与叔胺成盐反应制得目标化合物。结果与结论合成了11个未见文献报道的大黄素衍生物,其结构经IR、1H-HNMR谱和元素分析确证。化合物3h、3i和3j对白血病细胞K562和Jurkat细胞株有较好的活性。
- 邱炳林李静陈彩陈英玉胡建达袁耀锋王文峰
- 关键词：大黄素衍生物白血病水溶性MTT法
- 黄芩苷抑制CA46细胞增殖和诱导凋亡的作用机制探讨被引量：9
- 2009年
- 目的:研究中药黄芩苷(baicalin)对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46细胞增殖、凋亡的影响并探讨其可能作用机制。方法:应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对CA46细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、细胞DNA片段化、TdT酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测黄芩苷诱导CA46细胞凋亡的能力;RT-PCR法检测黄芩苷作用前后c-myc、bcl-2mRNA表达水平的变化,Western blotting法检测c-Myc、Bcl-2、procaspase-3(caspase-3前体)、PARP(多聚ADP核糖聚合酶)蛋白水平的变化。结果:细胞生长曲线结果显示黄芩苷能明显抑制CA46细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为10μmol/L;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术早期凋亡的检出、TUNEL晚期凋亡细胞的检出和细胞DNA片段化凋亡梯带的检出,均证实黄芩苷能有效诱导CA46细胞凋亡,细胞凋亡率呈现浓度依赖性递增。黄芩苷作用后CA46细胞c-myc、bcl-2mRNA和c-Myc、Bcl-2、procaspase-3、PARP(116kD)蛋白的表达呈现时间依赖性递减,而PARP(85kD)表达呈现时间依赖性递增。结论:黄芩苷能有效抑制CA46细胞增殖,诱导其凋亡;c-Myc、Bcl-2表达水平下调和caspase-3激活可能参与了这一作用过程。
- 黄毅胡建达郑静魏天南陈鑫基
- 关键词：黄芩苷CA46细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
