国家自然科学基金(81371924)
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 不同形貌羟基磷灰石微粒对体外RAW264.7细胞凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨不同形貌羟基磷灰石（HA）微粒对体外RAW264.7细胞凋亡的影响. 方法 采用水热合成及pH调节的方法获取微棒与微球HA微粒.实验分为3组：空白对照组、微棒HA组和微球HA组.将微棒HA与微球HA分别与RAW264.7细胞共培养24 h后,应用细胞乳酸脱氢酶分泌量检测HA微粒对细胞毒性的影响,茜素红染色检测细胞-材料的相互关系,Hoechst凋亡染色及Western blot分析HA微粒对细胞凋亡的影响.结果 共培养24 h,除微棒HA微粒浓度为200 μg/mL时对RAW264.7细胞活性有轻微影响外,在其他浓度下微棒HA与微球HA均具有良好的生物相容性.微棒HA组茜素红染色强度（20.28 ±2.23）显著高于微球HA组（11.72±0.82）,差异有统计学意义（P＜0.05）.微棒HA组与微球HA组的阳性凋亡细胞荧光强度（0.59±0.08、0.55 ±0.03）高于空白对照组（0.46 ±0.07）,微棒HA组的阳性凋亡细胞荧光强度义高于微球HA组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.微棒HA组Bcl-2蛋白表达（0.05 ±0.01）显著低于空白对照组（0.25±0.05）与微球HA组（0.21 ±0.04）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.微棒HA组与微球HA组Caspase-3蛋白表达（0.32 ±0.04、0.27 ±0.06）较空白对照组（0.13±0.03）上调,差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 相对于微球HA微粒,微棒HA微粒与RAW264.7细胞发生了更为密切的接触或内吞,从而诱发了更高程度的细胞损伤,表现为较高的细胞凋亡水平.
- 曾慧君术蓉刘幸卉史丹丹曹标欧阳钧廖华
- 关键词：羟基磷灰石类微粒体细胞凋亡
- Notexin对小鼠体内CD8＋T淋巴细胞活性的干扰作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨肌肉注射Notexin是否影响C57BL/6小鼠骨骼肌引流淋巴结内的外源性CD8+T细胞(OT-I细胞)的活性和增殖。方法分别采用Notexin注射或机械挤压法制备B6小鼠的胫骨前肌(TA)急性肌损伤模型,并获得性转移(adoptive transfer,i.v.)OVA特异的OT-I细胞(CFSE标记),随后肌注可溶性OVA蛋白。收集损伤侧TA引流淋巴结(腘、腹股沟淋巴结),流式分析OT-I细胞的增殖程度。OVA静脉内注射免疫B6鼠,收集激活的脾脏树突状细胞(cDCs),与CFSE标记的OT-I细胞体外联合培养,并添加不同稀释度的Notexin,流式检测OT-I细胞的活性和增殖。结果 CFSE的荧光递减结果证实,机械挤压损伤鼠TA引流淋巴结内OT-I细胞迅速活化增殖,但Notexin诱发的肌损伤小鼠引流淋巴结内OT-I细胞在4 d时无增殖反应,7 d的增殖率与非注射组无显著差异。与活化的cDCs细胞共培养的OT-I细胞活性良好,增殖显著,但即使添加高度稀释(1:1000)的Notexin也会严重干扰OT-I细胞的活性和增殖。结论肌内注射Notexin注射将干扰CD8+T细胞的活性,这表明蛇毒血清诱导的骨骼肌损伤模型不适用于肌损伤诱发的T细胞功能改变的相关研究。
- 马平术蓉刘幸卉史丹丹曾慧君曹标廖华
- 关键词：肌损伤
- 急性肌损伤炎症反应及其转录分析被引量：3
- 2015年
- 目的 RNA芯片转录分析骨骼肌损伤前后炎症/免疫相关基因的表达改变,为肌损伤治疗、肌组织炎性肿胀的预防和处理提供相关的分子信息。方法机械挤压法制备B6小鼠腓肠肌损伤模型,组化及免疫荧光检测肌损伤的程度和过程。RNA芯片转录检测、对比分析肌损伤前后炎症/免疫相关基因的表达改变。结果持续2次的挤压处理导致严重的腓肠肌损伤,肌组织肿胀、炎性渗出明显、肌纤维坏死（2-4 d）并逐渐出现再生的中央核细胞（7-10 d）。芯片检测发现在39429个检测探针中,3494个基因因骨骼肌损伤而呈现显著的表达水平改变（P〈0.01）,319个基因的表达改变超过10倍。富集率最高的gene ontology（GO）主要涉及免疫过程、防御反应和免疫反应。大部分基因在损伤后7-10 d趋于正常水平,41个基因在肌损伤后期仍持续上调,于伤后7 d或10 d达最高水平。结论急性肌损伤炎症反应具有瞬时性,属于自限性炎症。再生期持续上调的基因可能参与肌损伤后期的抗炎效应,以避免持续、反复、破环性的骨骼肌炎症。
- 杨同群张谦耿喜林胡旭昌丁明聪黄美贤廖华
- 关键词：骨骼肌损伤转录炎症
- 壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石杂化材料的体内反应性研究被引量：2
- 2018年
- 目的分析壳聚糖/二氧化硅（CS-SiO2）及壳聚糖/二氧化硅/羟基磷灰石（CS-SiO2-HA）杂化材料的体内反应性。方法分别将CS-SiO2和CS-SiO2-HA杂化材料植入C57BL/6小鼠腓肠肌内,设置对照组（腓肠肌钝性分离后直接缝合）,分别于植入术后14、28、42、56 d摘取包含植入物的腓肠肌,冰冻切片,HE染色及免疫荧光观察材料诱发的局部炎症、肌纤维性坏死与再生。结果组织学观察可见,肌内植入初期（14 d）,CS-SiO2及CS-SiO2-HA杂化物均诱发炎症细胞渗出,以CS-SiO2-HA组的炎性渗出更为显著。28 d后渗出细胞数量开始下降;56 d时,CS-SiO2组的肌内炎症反应几乎消失,但CS-SiO2-HA仍可见少量渗出。免疫荧光的检测进一步证实,CS-SiO2-HA杂化物较CS-SiO2导致更为严重的肌纤维坏死,所触发的单核/巨噬细胞等炎性渗出范围更广、持续时间久。CS-SiO2及CS-SiO2-HA杂化物移植2月后,肌内炎症基本消失,肌纤维修复完成。结论 CS-SiO2-HA和CS-SiO2杂化材料在体内均可诱发短期、局部的炎症反应,CS-SiO2的体内相容性优于CS-SiO2-HA杂化物。
- 郭梦霞马永能董怡帆肖将尉赵娜茹廖华
- 关键词：壳聚糖二氧化硅羟基磷灰石炎症杂化
- 体外炎性环境下小鼠成肌细胞/分化肌管的免疫特性研究被引量：2
- 2016年
- 目的对体外炎性环境下小鼠成肌细胞/分化肌管的免疫学特性进行检测,分析其是否具备抗原呈递功能。方法用IFN-γ刺激小鼠成肌细胞(C_2C_(12))及马血清诱导分化后的肌管,通过免疫荧光染色、q-PCR、Western blot、流式细胞术检测细胞表面H-2k^b、MHC-II、TLR3及相关细胞因子水平的改变。结果 IFN-γ刺激后,免疫荧光染色、q-PCR、Western blot均检测到成肌细胞/分化肌管表面MHC分子表达上调,Western blot检测到TLR3表达上调,q-PCR检测到细胞因子IL-1β、IL-6、IL-10、IL-18、MCP-1及TGF-β表达上调。结论在炎性条件下,成肌细胞/分化肌管具备炎性细胞表征,具备抗原呈递功能。
- 术蓉曹永英史丹丹谷瑞彩肖将尉丁茂超黄涛郭梦霞廖华
- 关键词：肌管IFN-Γ抗原呈递
- Calmodulin/CaMKIV信号对急性肌损伤炎症反应的干预效应
- 钙离子/钙调蛋白(Ca2+/Camodulin，Ca2+/CaM)信号参与外周组织器官的免疫和炎症过程，其中Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶IV(CaMKIV)是细胞内钙信号激活的下游关键分子之一，有助于启动钙信号相关转录...
- 史丹丹
- 关键词：炎症反应
- 文献传递
- HSNGLPL短肽修饰的聚氨酯的体内反应性分析被引量：1
- 2017年
- 目的研究短肽HSNGLPL修饰的聚氨酯在体内与体外的生物相容性与生物活性。方法将单纯的HSNGLPL短肽溶液、三种不同浓度HSNGLPL短肽修饰的聚氨酯(P-PU)及聚氨酯(BDOPU)注射或种植在小鼠体内或在体外与C2C12细胞共培养,通过H&E检测体内局部炎症渗出、免疫荧光检测体内单核/巨噬细胞渗出凋亡和肌纤维的再生以及通过细胞增殖毒性反应检测体外共培养结果。结果在体外,BDO-PU、L-P-PU和M-P-PU是合格的生物材料,具有优良的生物相容性;在体内,BDO-PU只在材料28d诱发持久的单核/巨噬细胞的渗出和肌纤维的坏死,而P-PU在肌肉内诱发的炎症、坏死反应比BDO-PU更加复杂、持久,持续时间甚至超过56d。对于细胞凋亡而言,P-PU材料周围凋亡的巨噬细胞数却明显的低于BDO-PU组。结论 HSNGLPL修饰的聚氨酯在体内与体外具有生物活性及优良的生物相容性。
- 肖将尉史丹丹术蓉谷瑞彩吴刚廖华
- 关键词：聚氨酯炎症反应免疫渗出
