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锂盐的作用机制及临床应用研究进展被引量：6: 2015年; 锂是人体内的一种微量元素且以化合物的形式广泛存在于自然界。作为一种古老的治疗精神疾病方面的药物,锂盐被用来治疗双相情感障碍已超过60年,而现在锂盐在临床上表现出来的新应用已经越来越引起医学界的广泛重视。现代研究表明,锂盐是一种强大的糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)抑制剂,锂盐除对脑细胞过度活动起抑制作用外,还具有营养神经和保护神经、抗炎、抗氧化、抗癌、免疫调节以及对甲状腺功能亢进的治疗作用。锂盐化学结构相对简单,而且目前人们对锂盐的使用经验及对锂离子的血药浓度监测手段已日趋成熟,所以锂盐具有相当好的临床应用前景,未来更进一步加大对锂盐的临床应用及作用机制的研究力度。现就锂盐新发现的作用机制及临床应用作一综述。; 杨欣李熙鸿苏云洁李亚飞王静; 关键词：锂盐

脓毒症大鼠大脑皮质含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3表达的意义被引量：4: 2014年; 目的探讨脓毒症大鼠大脑皮质神经元含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）表达的意义.方法行盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型.70只30日龄健康雄性Wistar大鼠,按简单随机法分为CLP组（50只）和对照组（20只）.CLP组于CLP手术后6h、12 h、24 h、48 h,分别取5只大鼠做神经行为学检查,然后处死,取脑组织,采用免疫荧光染色和Western blot法检测大鼠大脑皮质凋亡蛋白caspase-3的表达.对照组不给予CLP,其余处理同CLP组.结果 CLP手术后12 h、24 h和48 h大鼠的神经行为学评分均明显低于对照组（=3.651、3.773、7.155,P均＜0.05）,且随着时间变化,大鼠的神经行为评分逐渐降低,大鼠的整体情况越来越差.免疫荧光检测表明：对照组大鼠大脑皮质中仅表达微量的caspase-3蛋白,而在CLP手术后12 h,脓毒症大鼠大脑皮质中caspase-3蛋白表达明显增加.Western blot检测表明：CLP手术后6h、12 h和24h大鼠大脑皮质caspase-3蛋白表达均明显高于对照组（P均＜0.05）.CLP手术后6h,caspase-3蛋白表达开始升高,12 h达高峰,48 h下降.结论脓毒症时大鼠的神经行为学评分降低,大脑皮质神经元凋亡蛋白酶caspase-3表达上调.; 苏云洁李熙鸿杨欣王静屈艺母得志; 关键词：脓毒症皮质

细胞外信号调节激酶抑制剂PD98059对脓毒症新生大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α表达的影响被引量：5: 2012年; 目的探讨脓毒症新生大鼠脑组织炎性细胞因子TNF-α的表达水平及细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059对其表达的影响。方法行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症新生大鼠模型。将74只10日龄新生大鼠随机分为对照组(6只)、CLP组(34只)和PD98059组(34只)。CLP组只采用CLP措施,PD98059组新生大鼠于CLP处理前0.5 h腹腔内注射入PD98059,0.3mg·kg-1。于CLP处理后2 h、4 h、6 h、8 h,CLP组和PD98059组各取6只新生大鼠处死,取出脑组织,采用酶联免疫吸附试剂盒检测脑组织TNF-α蛋白的表达,反转录PCR检测其mRNA表达。结果对照组新生大鼠脑组织仅微量表达TNF-αmRNA及TNF-α蛋白。CLP组新生大鼠脑组织TNF-αmRNA及其蛋白的表达量于CLP处理后2 h开始升高,6 h达高峰,8 h下降,均明显高于对照组(P<0.001、0.05)。PD98059组各个时间点TNF-αmRNA及其蛋白的表达量均明显低于CLP组(Pa<0.001、0.05)。实验10 d,CLP组和PD98059组未处死的20只新生大鼠共有10只大鼠死亡。其中CLP组8只死亡,死亡率为80%(8/10);PD98059组死亡2只,死亡率为20%(2/10)。2组间死亡率比较差异有统计学意义(P=0.023)。结论新生大鼠脓毒症早期,脑组织中炎性细胞因子TNF-α表达上调,而ERK抑制剂PD98059可下调其表达,缓解脑损伤,降低其死亡率。; 王静李熙鸿屈艺刘忠强潘玲丽王炎王慧卿母得志; 关键词：脓毒症细胞外信号调节激酶 PD98059 肿瘤坏死因子Α 新生大鼠

重型珠蛋白生成障碍性贫血患儿基因突变及免疫紊乱的特点被引量：1: 2005年; 目的探讨重型珠蛋白生成障碍性贫血(β地中海贫血)患儿的基因突变类型及免疫紊乱的特点。方法多重等位基因特异聚合酶链反应(MASPCR)分析其基因类型。采用ELISA方法检测血浆IL6、IFNγ水平;采用免疫比浊法检测血浆IgG、IgA、IgM水平。结果重型β地中海贫血25例患儿中最常见的3种基因突变是CD17(A→T)、CD4142(-TTCT)、IVSⅡ654(C→T),占总数的94%。血浆IL6、IFNγ水平均明显高于正常对照(P均<0.05),IgG也明显高于正常对照组(P=0),而IgA、IgM则无明显变化(P>0.05)。结论MASPCR法进行基因诊断,具有操作简单、快速准确,一次可检测多种突变基因型,提高了基因诊断率。重型β地中海贫血患儿免疫系统中存在多种成分的免疫缺陷。; 李熙鸿于凡陈力李凤林熊珍玉汪凤兰; 关键词：Β-地中海贫血白细胞介素-6 Γ干扰素聚合酶链反应突变

重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿hTERT基因表达的研究被引量：3: 2009年; 目的骨髓人类端粒酶催化亚单位(hTERT)是控制人细胞端粒酶活性的限速成分,决定了细胞寿命。该研究初步探讨重型β-珠蛋白生成障碍性贫血hTERT表达的变化及其与外周血红蛋白水平的关系。方法多重等位基因特异聚合酶链反应(MASPCR)分析重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿的基因类型,半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测重型β-珠蛋白生成障碍性贫血和粒细胞减少症患儿骨髓和阳性对照K562细胞株的hTERT相对表达水平,常规检测患儿外周血血红蛋白水平。Spearman直线相关分析hTERT表达与外周血血红蛋白水平的关系。结果重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT相对表达水平高于粒细胞减少症患儿组(0.2928±0.0838 vs 0.0993±0.0336,P<0.01),但明显低于K562细胞株(0.8291±0.0908,P<0.01)。重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿组骨髓hTERT表达与其外周血血红蛋白水平呈负相关(r=-0.841,P<0.01)。结论重型β-珠蛋白生成障碍性贫血患儿慢性溶血时,低水平血红蛋白可能在一定范围内上调骨髓hTERT基因表达水平。; 李熙鸿唐军郭文俊屈艺于凡王晓阳汪凤兰母得志; 关键词：Β-珠蛋白生成障碍性贫血突变儿童

脑白质损伤新生大鼠核转录因子-κB和诱导型一氧化氮合酶表达的变化被引量：6: 2012年; 目的研究缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑白质胶质细胞核转录因子κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨NF-κB及iNOS在新生大鼠脑白质损伤(WMD)发病机制中的作用。方法将2日龄大鼠随机分为实验组和假手术组,建立新生大鼠WMD模型,分别于HI后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d及7 d处死,对其脑组织取材后行HE染色观察其病理改变,并应用免疫组织化学法检测其NF-κB及iNOS的表达水平。结果在新生大鼠脑白质中,实验组NF-κB表达水平于HI后1 h开始明显上升,12 h达到高峰,至7 d仍明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义[(45.2±2.5)vs(35.7±2.1);(62.3±2.9)vs(34.1±2.0);(75.0±3.7)vs(33.6±2.1);(126.2±4.3)vs(14.3±2.4);(81.1±2.6)vs(33.7±2.0);(40.2±2.5)vs(32.5±2.3);(34.6±2.6)vs(31.9±2.8),Pa<0.001]。实验组iNOS于HI后1 h表达开始显著增多,1 d达到高峰,至7 d仍明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义[(25.4±1.7)vs(22.7±1.9);(37.9±1.9)vs(21.7±1.2);(53.3±2.1)vs(21.9±1.0);(61.9±1.7)vs(21.7±1.3);(74.0±2.2)vs(22.7±1.5);(57.3±2.2)vs(21.1±1.1);(26.3±2.5)vs(20.8±1.6),Pa<0.001]。实验组脑室周围白质区NF-κB表达与iNOS呈正相关(r=0.977,P<0.001)。结论 HI可导致新生大鼠脑白质NF-κB表达及iNOS水平显著增高,参与新生大鼠WMD的病理生理过程。; 王慧卿刘忠强肖东琼唐瑟母得志李熙鸿; 关键词：脑白质损伤核转录因子-ΚB 诱导型一氧化氮合酶

脓毒症发病机制的研究进展被引量：51: 2012年; 脓毒症是重症监护病房常见的疾病。尽管目前对该疾病的病理生理有了进一步认识,但是,其病死率仍然居高不下,成为急救医学研究的热点。现主要综述脓毒症发病机制的研究进展,包括病原、促炎细胞因子、抗炎细胞因子、炎性细胞及其涉及的主要信号传导通路。; 王静李熙鸿; 关键词：脓毒症发病机制细胞因子

小片段同源置换靶向基因治疗的研究进展: 2006年; 基因治疗的目的是纠正引起病变的突变基因。采用基因添加策略的整合型病毒载体基因治疗腺苷脱氨酶缺乏严重联合免疫缺陷病、X连锁严重联合免疫缺陷病和血友病A等已经取得了重大突破。但由于随机整合存在抑癌基因失活或原癌基因激活的潜在危险,因此许多学者对靶向基因治疗策略寄予厚望。本文就小片段同源置换及其靶向基因治疗囊性纤维性变、镰状细胞性贫血、杜氏型肌营养不良和脊髓性肌萎缩的研究进展进行综述。; 李熙鸿熊珍玉汪凤兰; 关键词：基因治疗转染

EV71对人恶性胶质瘤细胞株U251抗瘤作用初步研究被引量：2: 2013年; 目的探讨EV71对人恶性胶质瘤细胞株U251的生长、凋亡和人端粒酶反转录酶（hTERT）表达的影响。方法采用RPMI1640培养U251细胞，培养24h后随机分为实验组和对照组，实验组按感染复数值为1加入EV71，并共培养72h，对照组不加EV71。加入EV71后0h、24h、48h和72h用倒置显微镜观察U251细胞形态和生长情况，流式细胞仪测定U251凋亡率，半定量RT—PCR检测hTERT的相对表达水平。结果倒置显微镜观察发现，与对照组比较，实验组加入EV71后24h，U251细胞生长明显受到抑制，48h和72h时U251细胞明显皱缩、变小、形态不规则，而对照组细胞则大小均匀。流式细胞仪检测发现，实验组加入EV71后24h、48h和72h，U251细胞的凋亡率均明显高于对照组[24h：（12．55±2．38）％比（1．42±0．21）％，48h：（65．60±8．48）％比（1．42±0．17）％，72h：（87．52±3．05）％比（1．41±0．16）％，P均=0．000]，且细胞凋亡率逐日升高，对照组细胞凋亡率无明显变化。实验组加入EV71后24h、48h和72h，U251细胞的hTERT相对表达水平均明显低于对照组[24h：（0．58±0．05）比（0．89±0．05），48h：（0．23±0．04）比（0．89±0．03），72h：（0．10±0．03）比（0．90±0．06），P均=0．000]，且表达水平逐日下降，对照组表达水平无明显变化。结论EV71能有效抑制U251细胞的生长，诱导细胞凋亡，具有潜在的抗瘤作用，其作用机制可能部分与下调U251细胞的hTERT表达有关。; 李熙鸿王静于凡屈艺; 关键词：人端粒酶反转录酶 EV71 U251细胞

氯化锂对脓毒症大鼠血清促炎细胞因子及氧化损伤的影响被引量：2: 2016年; 目的:探讨氯化锂对脓毒症大鼠的促炎细胞因子及氧化损伤的影响。方法:将50只Wistar大鼠按随机数字表随机分为假手术组(S组,n=10)、模型组(CLP组,n=20)、氯化锂干预组(CLP+Li Cl组,n=20),每组又分为8 h、16 h、24 h 3个时间观察点亚组,CLP组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。氯化锂干预组于CLP手术后立即给予腹腔注射Li Cl溶液(50 mg/Kg),假手术组和CLP组给予等量生理盐水腹腔注射。每组每只大鼠分别于术后8 h、16 h、24 h采集眼眶静脉血检测其中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,并记录术后24 h各组大鼠生存率。结果:与S组相比,CLP组及CLP+Li Cl组各时间点血清TNF-α、IL-6和MDA的浓度上升,SOD浓度降低,差异有统计学意义(P<0.05);与CLP组同时间点比较,CLP+Li Cl组血清TNF-α、IL-6和MDA的浓度下降,SOD浓度升高;与CLP组术后24h生存率相比,CLP+Li Cl组生存率提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯化锂可能通过抑制炎性细胞因子释放以及减轻氧化应激损伤的机制实现提高脓毒症大鼠生存率的作用。; 杨欣李熙鸿苏云洁李亚飞刘忠强; 关键词：氯化锂脓毒症促炎细胞因子

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