南京军区南京总医院科研基金(Z2008014)
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 丙酮酸乙酯对油酸诱导肺损伤大鼠的早期保护作用被引量：4
- 2009年
- 目的:由于缺乏有效、特异性的治疗,急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病死率居高不下,丙酮酸乙酯作为新的抗炎药物,能拮抗致死性脓毒症和系统性炎性反应。实验观察丙酮酸乙酯对油酸诱导ALI大鼠肺的早期保护作用及其可能的机制,为脂肪栓塞综合征诱导肺损伤提供新的治疗方案。方法:清洁级雄性SD大鼠18只,随机分为对照组、ALI组和治疗组,每组6只。ALI组大鼠经颈静脉注射油酸0.15 ml/kg,造成肺损伤模型。治疗组大鼠在造模后,腹腔注射丙酮酸乙酯40 mg/kg,4 h后放血处死动物,留取血液标本,用ELISA法测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管假性血友病因(vWF)表达,取肺组织测定肺通透性指数(PPI)、肺血管外肺水量(EVLW)和肺湿质量与干质量比值(W/D)。Western blotting检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2、P38和JNK MAPK)磷酸化蛋白表达。结果:①病理生理表现提示,试验动物造模成功。②与ALI组比较,治疗组大鼠肺组织病理损伤明显减轻。③ALI组PPI、EVWL、W/D显著高于对照组(P<0.01)和治疗组(P<0.01)。④ALI组TNF-α、IL-6和vWF血清含量显著高于治疗组(P<0.01)和对照组(P<0.01)。⑤与对照组相比,ALI组ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达显著增加。与ALI组相比,治疗组ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达明显降低,但仍高于对照组。各组间JNK MAPK磷酸化表达差异无显著性统计学意义。结论:丙酮酸乙酯明显抑制细胞内信号转导蛋白ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达,下调TNF-α、IL-6等炎性介质的水平,减少肺微血管清蛋白的通透性,减轻血管内皮细胞的损伤,对油酸诱导的ALI有显著的肺保护作用。
- 林心情施毅宋勇孙辉明展平
- 关键词：丙酮酸乙酯炎性反应肺毛细血管通透性
- 晚期炎症介质在双重打击致急性肺损伤小鼠中作用的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的观察双重打击导致急性肺损伤（ALI）时肺组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）随病程的浓度变化及其致炎作用。方法建立出血性休克后感染致ALI小鼠模型，观察病变过程中检测时间点肺组织HMGB1浓度、髓过氧化物酶（MPO）含量和肺泡膜通透性的变化，比较抗-HMGB1抗体干预治疗前后小鼠肺内MPO含量、肺泡膜通透性和肺组织病理学的改变。结果出血性休克后感染致ALI小鼠肺组织HMGB1浓度于模型建立后4h升高，16h达高峰，48h仍显著高于对照组。MPO水平于模型建立后4h达峰值[（95．0±5．6）U／g肺组织]。模型建立后4h肺内伊文兰显著升高，于16h达高峰[（33．3±2．3）g·mL^-1·g^-1肺组织]。应用抗-HMGB1抗体可以显著降低肺内MPO浓度[抗体应用前（95．0±5．6）U／g肺组织、抗体应用后（50．0±6．4）Pg·mL^-1·mg^-1肺组织]、减轻肺内伊文兰含量和肺组织病理损伤。结论HMGB1是介导双重打击导致的AU的重要迟发性炎症介质。
- 郭凤梅施毅徐慧英丁晶晶
- 关键词：高迁移率族蛋白1急性肺损伤
