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特异阻断人增生性瘢痕TIMP-1核酶促胶原降解的实验研究: ＜正＞增生性瘢痕成纤维细胞是瘢痕增生过程中的关键效应细胞,主要参与瘢痕中胶原等细胞外基质（ex-tracellular matrix,ECM）的代谢。ECM的合成与分解代谢的失衡是增生性瘢痕产生的机理。以往对瘢痕的治疗研...; 吴建明汪滋民林子豪江华袁相斌赵耀忠宋宇虎金由辛; 文献传递

TIMP-1特异性核酶的计算机设计被引量：1: 2001年; 目的 :设计特异性切割 TIMP- 1m RNA的核酶 ,并嵌入 U6sn RNA中以提高其稳定性。方法 :根据 Sym ons的“锤头结构”,计算机辅助确定最佳切点。结果 :针对第 12 3、2 99和 35 3位设计了 3个核酶 ,嵌入 U6sn RNA后 ,结合能量变化不大。结论 :计算机辅助设计是研究核酶过程中不可或缺的重要步骤 ;嵌入 U6sn; 郭静刘德忠吴建明林子豪金由辛; 关键词：TIMP-1 核糖核酸酶

抗人病理性瘢痕TIMP-1核酶U6Rz182的体外活性鉴定被引量：1: 2003年; 汪滋民吴建明林子豪江华袁相斌赵耀忠李斌金由辛; 关键词：病理性瘢痕基因治疗组织金属蛋白酶抑制剂核酶

增生性瘢痕组织中肿瘤坏死因子αR_1mRNA的表达及意义被引量：1: 2004年; 目的:从基因水平探讨肿瘤坏死因子受体(TNF-αR1)在增生性瘢痕组织发生、发展过程中的作用,为增生性瘢痕的基因治疗探索一条有效途径。方法:以正常瘢痕为对照,利用RT-PCR技术检测1年以上增生性瘢痕组织成纤维细胞中TNF-αR1mRNA的表达情况。结果:1年以上增生性瘢痕组织中TNF-αR1mRNA的表达稳定,与正常瘢痕比较含量明显下降。结论:增生性瘢痕的形成与TNF-αR1的表达低下有一定关系。用基因治疗的方法提高早期增生性瘢痕中TNF-α的含量或者提高靶细胞膜上TNF-αR1的数目与活性可能为增生性瘢痕的康复治疗的有效途径。; 章建林林子豪江华袁相斌赵耀中吴建明朱晓海吴宏; 关键词：增生性瘢痕 MRNA表达肿瘤坏死因子受体基因治疗

增生性瘢痕组织中TNF-α mRNA的动态表达及临床意义被引量：15: 2004年; 目的　从基因水平探讨肿瘤坏死因子 (TNF α)在增生性瘢痕组织发生、发展过程中的作用 ,为增生性瘢痕的基因治疗探索一条有效途径。方法　以正常瘢痕为对照 ,利用RT PCR技术分别检测 1～ 3个月、4～ 6个月、7～ 12个月、1年以上增生性瘢痕组织成纤维细胞中TNF αmRNA的表达情况。结果　随着增生性瘢痕组织成熟 ,TNF αmRNA表达的相对比值呈阶段性递增且差别明显 (P <0 0 1) ,与正常瘢痕比较含量仍明显为低 (P <0 0 5 )。结论　提示在正常伤口愈合过程中TNF α的作用甚为重要 ,增生性瘢痕的形成可能由于TNF α在组织中的含量降低有关。用基因治疗的方法提高早期增生性瘢痕中TNF α的含量可能为预防增生性瘢痕发生的一条有效途径。; 章建林林子豪江华袁相斌赵耀中吴建明朱晓海吴宏; 关键词：增生性瘢痕 TNF-Α RT-PCR技术

人瘢痕组织TIMP-1核酶表达载体的构建及临床意义被引量：10: 2001年; 目的　设计能特异性切割人类瘢痕组织中TIMP - 1mRNA的核酶 ,构建其体外表达载体并大量制备核酶 ,以研究特异性阻断TIMP - 1基因表达对瘢痕胶原降解的影响。方法　根据Symons的“锤头结构” ,以人TIMP - 1的mRNA为靶RNA ,设计核酶 ,以P 1.5为载体 ,制备TIMP - 1特异性核酶的克隆 ,并通过转录制备大量核酶。结果　针对第 12 3 ,2 99和 3 5 3位这三个位点设计了三个核酶 ,合成核酶基因后 ,构建了其表达载体并完成了克隆 ,通过体外转录证实克隆正确。结论　核酶体外表达载体的构建及克隆是研究核酶活性 ,抑制TIMP - 1基因表达 ,调控胶原降解的关键步骤之一。人瘢痕组织TIMP - 1核酶体外表达载体的成功构建及克隆 ,为进一步通过反义抑制 ,阻断人瘢痕组织TIMP - 1过度表达 ,实现对病理性瘢痕胶原代谢的调控 ,奠定了坚实的基础。; 吴建明郭静林子豪金由辛; 关键词：TIMP-1 核酶转录克隆瘢痕

TNF-α及其受体TNF-α R_1 mRNA在增生性瘢痕组织中的表达及意义被引量：4: 2004年; 目的　从基因水平探讨TNF α和TNF αR1在增生性瘢痕组织中的作用 ,为增生性瘢痕的基因治疗探索一条有效途径。方法　以正常瘢痕为对照 ,利用RT PCR技术分别检测 1年以上增生性瘢痕组织中成纤维细胞TNF α及TNF αR1mRNA的表达情况。结果　在增生性瘢痕组织中 ,TNF αmRNA、TNF αR1mRNA表达的相对值分别为 ( 1.2 8± 0 .5 5 )和 ( 1.0 2± 0 .13 ) ,均明显低于正常瘢痕组织 (P <0 .0 5 )。结论　提示TNF α在正常伤口的愈合过程中起着重要的作用 ,增生性瘢痕的形成可能与组织中TNF α和TNF αR1表达低下有关。基因治疗可提高早期增生性瘢痕中TNF α的含量或靶细胞膜上TNF αR1的数量与活性。; 章建林林子豪江华袁相斌赵耀中吴建明朱晓海吴宏; 关键词：TNF-Α 受体 MRNA 增生性瘢痕组织肿瘤坏死因子

增生性瘢痕组织中TNF-α基因的表达及其意义被引量：10: 2005年; 目的:探讨TNF α在增生性瘢痕发生、发展过程中的作用。方法:以正常瘢痕组织为对照,利用免疫组织化学染色技术和RT PCR 技术检测不同时期的增生性瘢痕组织中TNF α蛋白及基因的表达情况。结果:在各组增生性瘢痕组织中,TNF α、TNF αmRNA的表达相对比值均较正常瘢痕明显为低(P<0.05)。结论:在正常创面愈合过程中TNF α发挥重要作用,增生性瘢痕的形成可能与组织中TNF α表达低下有关。; 章建林林子豪江华袁湘斌赵耀忠吴建明朱晓海吴宏; 关键词：肿瘤坏死因子蛋白表达

切割瘢痕组织的TIMP-1核酶计算机辅助设计及体外表达载体的构建: 2001年; 目的设计能特异性切割人类瘢痕组织中TIMP－1mRNA的核酶，为解决增生性瘢痕问题寻找新的基因治疗的途径。方法根据 Symons的"锤头结构 "，以人TIMP－1的mRNA为靶 RNA，用计算机对其可能成为核酶切割位点的部位进行分析以寻找最佳切点；对底物、核酶及嵌入 U6snRNA后核酶的二级结构进行预测；依据分子生物学的克隆技术构建其体外高效表达载体。结果针对第 123、 299和 353位点设计了 3个核酶，均能与底物切点两翼碱基结合形成锤头结构，嵌入 U6snRNA后，核酶与底物的结合能量变化不大。成功构建了核酶的高效表达载体。结论计算机辅助设计是研究核酶过程中不可或缺的重要步骤；核酶嵌入 U6snRNA可能是解决目前核酶研究中存在问题的较好途径； TIMP－1mRNA上第 123、 299、 353位可能是核酶的最佳切割位点。; 吴建明郭静林子豪金由辛; 关键词：TIMP-1 核酶

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国家自然科学基金(39970761)