四川省卫生厅科研基金(070289)
- 作品数：6 被引量：68H指数：3
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- NALPs及其信号调节通路在痛风炎症反应中的作用被引量：3
- 2010年
- NALPs（ NACHT-LRR-PYD-containing proteins ）是一个近年在炎症反应中m现的胞质蛋白家族，作为NOD样受体（ NOD-like receptors, NLRs ）家族中的业族之一，同Toll样受体（Toll-like receptors,TLRs ）一样，是固有免疫系统对病原体的一类重要感受器，广泛参与病原体上的病原相关分子模式（pathogen-asssociated molecular patterns, PAMPs ）的识别，
- 杨其彬周京国
- 关键词：炎症反应信号调节TOLL样受体病原相关分子模式痛风PAMPS
- 增强型血流显像及频谱多普勒对高尿酸血症患者眼动脉的血流动力学研究被引量：1
- 2013年
- 目的采用增强型血流显像（eFlow）及频谱多普勒研究高尿酸血症患者视网膜中央动脉（CRA）和眼动脉内径及血流动力学改变。方法选择经确诊为痛风或高尿酸血症患者101例作为研究对象，并以性别、年龄相匹配的健康者30名为健康对照，eFlow观察眼动脉、CRA在眶内的走形并在所规定位置测其内径，频谱多普勒检测眼动脉、CRA的收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）、血流阻力指数（RI）及血流搏动指数（PI）。根据确诊高尿酸血症的年限分为≤5年组和〉5年组，采用独立样本t检验比较两组样本均数；再根据有无高血压分为高尿酸血症伴高血压组和不伴高血压组，所得数据和对照组做单因素方差分析，组间两两比较采用SNK法。结果确诊高尿酸血症〉5年组眼动脉的RI（0．68±0．09）、PI（1．3±0．4）较≤5年组（RI：0．63±0．09，PI：1．1±0．3）明显升高（t=3．504，P=0．001；t=3．164，P=-0．002），眼动脉舒张末期血流速度（EDV）〉5年组（6±3）crrds较≤5年组（8±5）cm／s明显降低（￡=1．988，P=0．049）；高尿酸血症伴高血压组CRA的PSV：（11．5±3．5）cm／s、EDV：（3．7±1．1）errds较高尿酸血症不伴高血压组[PSV：（13．5±4．0）cm／s，EDV：（4．1±1．2）cm／s]明显降低，RI明显升高（伴高血压组：0．88±1．40，不伴高血压组：0．67±0．08，P〈0．01）。高尿酸血症组眼动脉及CRA内径和对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论eFlow结合多普勒技术对研究高尿酸血症所致眼动脉血流动力学改变具有较高的临床价值，并提示高尿酸血症可加速眼动脉及CRA的粥样硬化改变，而高尿酸血症合并高血压可进一步加速终末小血管的粥样硬化改变。
- 李玲周京国顾鹏陈佳青玉凤
- 关键词：高尿酸血症眼动脉
- 可溶性载体2家族成员9基因的单核苷酸多态性与我国川东北地区汉族人群原发性痛风发病的相关性研究被引量：2
- 2012年
- 目的探讨SIC2A9（rsl0489070）的单核苷酸多态性与我国川东北地区汉族人群痛风发病及血尿酸水平的相关性。方法采用Taqman探针法检测痛风组（151例原发性痛风患者）和对照组（176名健康体检者）rs10489070（c〉G）位点基因型，分析基因型及等位基因在2组的分布频率，并比较不同基因型实验室指标及临床资料的差异。统计学处理采用t检验X^2检验和（或）Fisher精确概率法。结果rsl0489070（C〉G）位点在所有研究对象的基因型分布均处于Hardy-Weinberg平衡。CC型在痛风组的分布频率显著高于对照组（78．8％和68．8％，P〈0．05），而CG型则低于对照组（19．9％和30．1％，P〈0．05）；等位基因C和G在2组的分布差异无统计学意义（P〉0．05）。有痛风石（14例）与无痛风石（97例）痛风患者基因型分布频率差异有统计学意义（P〈0．05），CG基因型在有痛风石者的分布频率显著低于无痛风石患者（0和22．7％，P〈0．05）。携带CC基因型患者血尿酸及血糖水平均高于未携带CC基因型患者，但差异无统计学意义（p〉0．05）。结论SLC2A9rsl0489070（C〉G）的多态性可能与我国川东北地区汉族人群原发性痛风的易感性相关，携带CC基因型个体更易患痛风，CG基因型则可能对痛风的发病及痛风患者痛风石的形成具有保护作用。
- 李敏周京国青玉凤谢文光江丹杨其彬赵明才蒋兴亮曾梅
- 关键词：多态性单核苷酸痛风原发性
- Toll样受体2和Toll样受体4及其信号通路在原发性痛风性关节炎发病机制中作用的研究被引量：53
- 2011年
- 目的探讨Toll样受体（TLR）2、TLR4及其信号通路在痛风炎症反应中的作用。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测痛风性关节炎急性组32例、痛风性关节炎非急性组20例及健康对照组（健康体检者）32名外周血单个核细胞（PBMCs）TLR2mRNA、TLR4mRNA水平，Westem—blot检测上述3组各8例PBMCs核蛋白核因子-κBp65，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测3组血浆白细胞介素（IL）-1β含量；并将上述各指标水平与痛风患者及健康体检者血尿酸水平进行相关性分析。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用q检验。结果TLR4mRNA、核因子-κBD65、血浆IL-1β及血尿酸水平在痛风性关节炎急性组[（5．0±1．2）、（7．11±0．18）、（283±83）pg／ml、（585±123）μmol／L]和非急性组[（2．3±0．4）、（0．63±0．06）、（134±29）pg／ml，（493±107）pomol／L]均显著高于健康对照组[（1．1±0．6）、（0．52±0．12）、（97±17）pg／ml，（326±65）μmol／L]（P均〈0．01），痛风性关节炎急性组高于非急性组（P均〈0．01）；TLR2mRNA在3组的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。痛风患者TLR4mRNA和IL-1β水平与血浆尿酸水平呈正相关（忙0．876，0．779；P均〈O．05），而TLR2mRNA和IL-1β水平与血浆尿酸水平无相关性（P均〉0．05）。健康体检者TLR4、TLR2mRNA与血尿酸、IL-1β水平均无相关性（P均〉0．05）。结论原发性痛风性关节炎可通过胞膜型模式识别受体激活固有性免疫应答，TLR4-核因子-κB—IL-1β信号通路参与了痛风免疫及炎症反应调节，痛风患者体内尿酸盐晶体与TLR4及其信号通路激活有关。
- 蒋莉周京国青玉凤谢文光杨其彬赵明才邢艳魏锦袁国华蒋红
- 关键词：关节炎痛风性核因子-ΚB白细胞介素1TOLL样受体2TOLL样受体4
- 急性痛风性关节炎外周血单个核细胞NOD1及NOD2mRNA表达的研究被引量：3
- 2010年
- NOD样受体（NOD—likereceptors，NLRs）是近年来发现的胞质型模式识别受体（PRRs），通过识别病原相关分子模式（PAMPs）能迅速启动先天性免疫，并能通过信号传导启动适应性免疫，在机体的免疫防御中发挥重要作用。已知NLRs由NOD亚家族、NALP亚家族和其他3个成员组成。
- 杨其彬周京国谢文光青玉凤赵明才邢艳
- 关键词：NOD2外周血单个核细胞急性痛风性关节炎模式识别受体病原相关分子模式先天性免疫
- 痛风性关节炎患者外周血单个核细胞NLRP3炎性体mRNA表达的研究被引量：13
- 2010年
- 目的 检测痛风性关节炎（GA）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中NLRP3炎性体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱天冬酶（cagpase）-1] mRNA表达水平,探讨其在GA发病机制中可能的作用方法用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测24例GA患者和24名健康体检者PBMCs中NLRP3炎性体mRNA的表达水平,并与疾病相关实验室指标进行分析.组间比较采用t检验,相关性分析采用Spearman相关分析.结果 ASC mRNA在GA组的表达量显著高于健康对照组[分别为（0.029±0.021）和（0.009±0.007）,P＜0.01],而GA组NLRP3、caspase-1 mRNA的表达量均明显低于健康对照组[分别为（0.062±0.084）和（0.133±0.106）.P＜0.05;（0.025±0.014）和（0.117±0.156）,P＜0.01].GA患者ASCmRNA的表达量与球蛋白、极低密度脂蛋白胆醇呈负相关（r分别为-0.547、-0.540,P均＜0.05）,caspase-1mRNA的表达量与球蛋白、极低密度脂蛋白胆固醇呈负相关（r分别为-0.773、-0.465,P＜0.01或P＜0.05）.GA患者ASC mRNA表达量与NLRP3 mRNA呈负相关（r=-0.450,P＜0.05）,与caspase-1 mRNA呈正相关（r=0.604,P＜0.01）.结论 NLRP3炎性体在GA患者中表达异常,提示 NLRP3炎性体可能参与了痛风炎症反应过程,在痛风炎症机制中发挥重要作用.
- 杨其彬周京国青玉凤谢文光赵明才李敏
- 关键词：NLRP3
