太原市科学技术局科技兴市专项基金(0705026)
- 作品数：10 被引量：11H指数：2
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- 激活素A对新生大鼠缺血缺氧后脑组织巢蛋白表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨激活素A对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑组织巢蛋白的表达变化。方法将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组,假手术组、缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组和激活素A治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分为5个亚组:6h组、24h组、3d组、7d组、14d组,每亚组各8只。HE染色观察神经细胞形态变化,采用免疫组化的方法测定巢蛋白的表达。结果HIBD组缺氧缺血侧大脑组织巢蛋白活性逐渐增高,3d显著增高,7d达高蜂,然后逐渐下降,14d仍有少量表达;与HIBD模型组各时间点相比,激活素A治疗组各时间点脑组织巢蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论激活素A治疗增高缺氧缺血后巢蛋白的表达,对缺氧缺血性脑损伤有保护作用。
- 常霞阴怀清栗红武师润阴崇娟夏莉张素芬
- 关键词：激活素A巢蛋白新生大鼠
- 不同剂量的rhG-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响
- 2009年
- 目的探讨不同剂量的rhG-CSF对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF的影响。方法7日龄Wistar大鼠96只随机分为四组:缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型组,rhG-CSF小剂量组(60μg/kg),中剂量组(100μg/kg),大剂量组(200μg/kg),每组各24只。每组根据处死时间不同又分为三个亚组:24h组,48h组,72h组,每亚组各8只。各组均建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,治疗组分别在缺氧缺血后即刻给予rhG-CSF60μg/kg,100μg/kg,200μg/kg颈部皮下注射,并连用3d。各组于不同时间点取脑组织,用免疫组化法检测脑组织中VEGF的表达。结果与HIBD模型组各时间点相比,rhG-CSF各剂量组脑组织VEGF表达均明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01);同一时间点rhG-CSF各剂量组间VEGF表达差异均无统计学意义(P>0.05),但小剂量组各时间点脑组织外观两侧基本对称,而中剂量组及大剂量组缺氧缺血侧脑组织出现水肿,大剂量组较明显。结论rhG-CSF治疗可明显增加脑组织VEGF的表达,有利于脑组织结构和功能的恢复,60μg/kg为较合适的剂量。
- 孙玲阴怀清赵旭晶房清丽武师润阴崇娟
- 关键词：重组人粒细胞集落刺激因子缺氧缺血性脑损伤
- 新生大鼠缺血缺氧性脑损伤HSP70的合成与细胞凋亡的关系
- 2009年
- 目的探讨新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后HSP70的合成与细胞凋亡的关系。方法7日龄SD大鼠48只,随机分为空白对照组、假手术组和实验组(HIBD后2h,6h,18h,24h,48h,72h组)共8组。利用HE染色法观察脑皮质细胞形态变化;利用免疫组化法测定脑皮质HSP70阳性细胞数;利用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定脑皮质凋亡细胞指数。结果HIBD后2h即可在皮质部位观察到HSP70阳性细胞数,HIBD后48h达到高峰,至HIBD后72h时,HSP70阳性细胞数仍比对照组高(P<0.05)。HIBD后2h,皮质部位出现凋亡细胞,到18h达到高峰,然后逐渐减少,HIBD后48-72h凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论HSP70的促损伤作用在HIBD后18h内,主要以促进脑皮质细胞凋亡为主;在HIBD后18h以后,主要以促进脑皮质细胞坏死为主。
- 卢先锋阴怀清武师润张德全栗红
- 关键词：新生大鼠缺血缺氧性脑损伤HSP70细胞凋亡
- 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及依达拉奉(edaravone)对其治疗效果的影响。方法:将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组:假手术组、缺氧缺血模型组(HIBD组)及依达拉奉治疗组,每组各40只。每组根据处死的时间不同又分5个亚组:6、24h、3、5、7d组,每亚组各8只,各组分别于不同时间点处死动物,测脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测AQP-4的表达。结果:AQP-4在缺氧缺血6h即增强,3d达高峰,5～7d逐渐降低(P<0.01);治疗组各时间点AQP-4表达水平较HIBD组明显降低(P<0.01)。结论:AQP-4参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低AQP-4的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。
- 夏莉阴怀清阴崇娟武师润常霞张素芬
- 关键词：依达拉奉水通道蛋白4新生大鼠脑水肿
- 高压氧对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑转化生长因子β_1表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)在新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后的表达及高压氧(HBO)疗对TGF-β1表达的影响。方法56只7日龄Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组,HIBD组和HBO组。HIBD组和HBO组根据不同的时间点又随机分为1d,3d,5d三个亚组,每组8只。用免疫组化方法检测各组大鼠大脑皮层TGF-β1表达。结果正常对照组未见阳性细胞表达;HIBD模型组TGF-β1的表达明显增强,高峰在损伤后的3d;HBO组TGF-β1的表达均较HIBD组下降(P<0.01)。结论TGF-β1参与了HIBD过程,其可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志。高压氧疗可降低新生大鼠HIBD后脑皮层TGF-β1的表达。
- 吴静阴怀清栗红石岩
- 关键词：高压氧转化生长因子Β脑缺血缺氧新生大鼠
- Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的探讨Nogo-A蛋白在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织中的表达规律及意义。方法将7日龄新生Wistar大鼠96只随机分为对照组(n=48)和实验组(n=48),实验组制成缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,根据处死动物的时间点不同再随机分为HIBD后1,4,7,10,14,21d共6个亚组,每组8只;对照组也在相应的时间点取材,每个时间点8只;采用免疫组化法检测Nogo-A蛋白在不同时间点的表达。结果缺氧缺血后新生大鼠出现不同程度的行为异常。Nogo-A蛋白平均灰度值在实验组术后第1,4,7,10,14,21天较对照组均降低,同一时间点实验组与对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着日龄的增加,Nogo-A蛋白平均灰度值呈逐渐降低的趋势。结论Nogo-A蛋白广泛表达于大脑皮层,缺氧缺血性脑损伤后其表达增强,且长时间持续于高水平,可能是造成新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经再生障碍的重要原因之一。
- 阴崇娟阴怀清栗红石岩武师润
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤NOGO-A蛋白新生大鼠
- 高压氧对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经可塑性相关蛋白的影响被引量：1
- 2008年
- 目的研究高压氧(HBO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织神经相关蛋白(GAP-43)和神经生长抑制因子(Nogo-A)的影响,探讨HBO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用及机制。方法7日龄Wistar大鼠24只随机分为3组:正常对照组(CON组),HIBD组和HBO组,每组各8只,HBO组于缺氧缺血1h后行HBO处理,每日1次,连续7d。各组分别于17日龄时处死取材。苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学方法检测3组大鼠大脑皮层GAP-43蛋白和Nogo-A表达。结果HBO组病理改变较HIBD组减轻。GAP-43表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组明显降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显降低(P<0.05)。Nogo-A表达:平均灰度值HIBD组较正常对照组降低(P<0.05),HBO组较HIBD组明显增加(P<0.05)。结论HBO治疗可以通过增加缺氧缺血新生大鼠脑组织GAP-43蛋白和降低Nogo-A的表达,发挥其对脑损伤的保护作用。
- 阴崇娟阴怀清栗红吴静武师润霍莉
- 关键词：高压氧神经生长抑制因子
- EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达变化及促红细胞细胞生成素(EPO)对其表达的影响,从而探讨EPO发挥脑保护作用的可能机制。方法将新生7 d SD大鼠120只随机分成3组,假手术组、HIBD组r、hEPO治疗组,每组根据不同时间点又分为5个亚组:6 h组、12 h组、24 h组、48 h组、72 h组,每组8只,用免疫组化的方法观察各组脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达。结果 Caspase-9的表达在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h^72 h维持在高峰水平(P<0.01);Caspase-3的表达也在缺氧缺血6 h即增强,12 h时逐渐升高,24 h^48 h达高峰,72 h稍有降低(P<0.01);rhEPO治疗组各时间点Caspase-9和Caspase-3的表达水平较HIBD组均明显降低(P<0.01)。结论 Caspase-9和Caspase-3参与了新生大鼠脑组织HIBD的发生发展过程,EPO可能通过降低新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织Caspase-9和Caspase-3的表达发挥其脑保护作用。
- 白丹阴怀清阴崇娟武师润
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤CASPASE-9CASPASE-3
- 粒细胞集落刺激因子对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织VEGF及bax的影响
- 2009年
- 目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑组织血管内皮生长因子(VEGF)及bax的影响。方法7d龄Wistar大鼠168只随机分为3组:假手术对照组(A组),HIBD组(B组),HIBD+G-CSF治疗组(C组)。各组根据处死时间不同又分为7个亚组:6,12,24,48,72h组,5d组,7d组。建立HIBD模型,C组在缺氧缺血后即刻给予G-CSF(100μg/kg)。各组分别于HIBD后不同时间点取脑组织,A组也在相应时间点取脑组织,用免疫组织化学法检测各组脑组织中VEGF及bax的表达。结果A组脑组织各时间点均无明显VEGF和bax阳性表达;B组各时间点脑组织均可见VEGF和bax阳性表达,24～48h为表达高峰期,以后逐渐下降;C组各时间点脑组织VEGF阳性表达较A组和B组均明显增高,bax阳性表达较A组增高,但较B组均明显降低。同一时间点3组VEGF阳性表达相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论①新生大鼠HIBD后各时间点脑组织VEGF表达增加,可能与HIBD后神经组织自身修复能力有关;bax表达亦增加,与神经细胞凋亡有关。②G-CSF治疗后可明显增加新生大鼠HIBD后脑组织VEGF表达,降低bax表达,从而促进脑组织缺氧缺血损伤后结构和功能上的恢复。
- 孙玲阴怀清赵旭晶房清丽武师润阴崇娟
- 关键词：粒细胞集落刺激因子缺氧缺血性脑损伤
