国家自然科学基金(30900674)
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
- 相关作者：梁树辉丁杰薛琳王飙落李红更多>>
- 相关机构：第四军医大学第四军医大学西京医院第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MAD2基因沉默促进人食管鳞癌细胞系KYSE30细胞增殖和侵袭能力的实验研究
- 2011年
- 背景与目的:有丝分裂检测点缺陷可引起细胞染色体不稳定性而使细胞生物学行为改变,本实验探讨RNA干扰有丝分裂阻滞缺陷蛋白2(mitotic arrest deficient2,MAD2)基因表达对人食管鳞癌细胞系KYSE30细胞增殖和侵袭能力的影响。方法:利用脂质体转染的方法,将MAD2基因的siRNA转染食管鳞癌细胞KYSE30,并通过RT-PCR以及免疫印迹的方法进行siRNA效果鉴定。实验分为正常对照组、非特异干扰组、特异干扰组。MTT、克隆形成实验检测细胞增殖活性的变化,损伤刮擦实验和Transwell小室实验分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力。结果:siRNA作用48h组,MAD2蛋白的表达最低;相应地,迁移黏附能力增强,侵袭实验显示转染后细胞侵袭能力较转染前有显著加强。结论:MAD2基因沉默能够促进人食管鳞癌细胞系KYSE30的体外增殖和侵袭能力增强,并抑制凋亡,提示其变化对肿瘤的发生和转移发挥重要作用。
- 王莉王如文蒋耀光秦叔逵梁树辉龚太乾赵云平谭群友郭伟范小青
- 关键词：MAD2基因食道鳞癌
- 新医学模式下消化专科进修医师临床教学的实践与探讨
- 临床进修一直是继续医学教育的重要途径.在新医学模式下,消化病学取得了重要进展,消化专科进修教学亦呈现出新的特点.探讨如何针对这些新特点,改进消化专科进修医师临床技能培训方法,提高培训质量,对培养新医学模式下高素质消化专科...
- 梁树辉王飙落韩霜郭长存刘娜幺立萍郭学刚吴开春丁杰
- 关键词：新医学模式
- 文献传递
- 热休克蛋白HSP27抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移能力被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法:选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系,利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异;利用Western blot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平;利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达,采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果:细胞划痕实验证实,EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞;Western blot实验结果显示,HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达,在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达;通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达,二者的侵袭转移能力明显降低。结论:HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关,即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。
- 薛琳杨蕾刘冰李红康建琴王彪落梁树辉丁杰
- 关键词：食管鳞癌热休克蛋白27
- 下调热休克蛋白27表达对胃癌细胞侵袭转移能力的影响
- 2014年
- 目的:下调胃癌细胞HSP27的表达水平,观察胃癌细胞侵袭转移能力的变化。方法:利用Western blot方法选取HSP27高表达的胃癌细胞系,采用siRNA技术下调HSP27的表达,通过Transwell小室和划痕实验观察细胞系侵袭转移能力的变化。结果:Western blot实验结果显示,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27的呈高表达状态。转染HSP27-siRNA后,BGC823细胞和MKN28细胞中HSP27在蛋白水平和mRNA水平表达量均有显著地下降,验证转染成功。Transwell小室和划痕实验发现,转染HSP27-siRNA后BGC823和MKN28细胞的侵袭转移能力显著低于阴性对照组。结论:HSP27与胃癌细胞的侵袭转移能力密切相关,抑制HSP27的表达能够使胃癌细胞的侵袭转移能力明显下降。
- 刘冰薛琳康建琴李红王飙落梁树辉丁杰
- 关键词：热休克蛋白27胃癌
- 下调TSG101基因表达对胰腺癌细胞系PANC-1增殖的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究通过siRNA下调TSG101的表达对胰腺癌细胞系PANC-1生长、增殖及细胞周期的影响。方法:将合成的TSG101 siRNA片段插入至带有绿色荧光蛋白基因(GFP)的pGenesil-1质粒中,用lipo-fectamine 2000将质粒转入胰腺癌细胞系PANC-1后,Western blot鉴定siRNA对TSG101蛋白干扰效率。然后用MTT、流式细胞术检测TSG101下调的细胞生长、增殖能力及细胞周期的变化。结果:TSG101 siRNA有效下调其在胰腺癌细胞系PANC-1中的表达,下调TSG101基因的表达后显著抑制了PANC-1细胞的生长、增殖能力。与随机对照siRNA及阴性对照细胞相比,MTT分析显示有效转染TSG101 siRNA的细胞从第4天开始增殖能力明显下降(P<0.05),流式细胞术分析示细胞周期阻滞在G1期,增殖指数(PI)下降(P<0.05)。结论:下调TSG101在胰腺癌细胞系PANC-1表达后能够导致细胞周期的阻滞并有效抑制细胞生长、增殖。利用RNA干涉技术下调内源性TSG101表达有望成为一种有效的胰腺癌基因治疗方法。
- 闫曦谢华红王燕费晋秀
- 关键词：TSG101SIRNA胰腺癌增殖
- AMD3100抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力及其机制研究被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨CXCR4特异性非肽类受体拮抗剂AMD3100对胃癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法:Western blot方法检测不同转移潜能胃癌细胞系中CXCR4蛋白的表达水平。以不同浓度的AMD3100处理MKN28-M和MKN28-NM细胞后,采用CCK-8检测胃癌细胞的增殖情况,Transwell实验观察胃癌细胞侵袭能力的变化。Western blot检测AMD3100处理后MKN28-M细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:Western blot实验结果显示,高转移胃癌细胞MKN28-M中CXCR4的蛋白表达水平明显高于低转移胃癌细胞MKN28-NM,亲本细胞MKN28的CXCR4蛋白表达量很低。CCK-8和Transwell实验检测结果表明,AMD3100通过特异性阻断CXCR4的作用,显著抑制MKN28-M和MKN28-NM细胞的增殖能力(P<0.05)和侵袭能力(P<0.01),且其抑制均呈剂量依赖性。经AMD3100处理后,MKN28-M细胞中MMP-9和VEGF的蛋白表达水平降低。结论:AMD3100可能通过下调MMP-9、VEGF等分子的表达抑制胃癌细胞的增殖,减弱胃癌细胞的侵袭及转移能力。
- 刘丽娟关国锋王小娟薛琳李亚妮王飙落梁树辉丁杰
- 关键词：AMD3100CXCR4胃癌增殖
