河南省科技攻关计划(0523034400)
- 作品数：1 被引量：12H指数：1
- 相关作者：郑香伟唐芙爱李印马军卢高峰更多>>
- 相关机构：郑州大学第二附属医院河南省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人canstatin基因治疗人食管癌裸鼠移植瘤的实验研究被引量：12
- 2009年
- 背景与目的:Canstatin是一种新内源性血管生成抑制剂,以往的研究显示canstatin能有效的抑制肿瘤的生长,作用甚至强于endostatin。本研究将探讨人canstatin基因对人食管鳞状细胞癌移植瘤模型的抑制作用。方法:应用人食管癌细胞株KYSE150建立移植瘤模型。将裸鼠随机分成3组:腺病毒携带的canstatin基因组(Ad-GFP-canstatin)、腺病毒携带的绿色荧光蛋白组(Ad-GFP)和磷酸盐缓冲液组(PBS)。治疗期间测量皮下移植瘤的长径和短径;30d后处死裸鼠,取下肿瘤行常规病理切片,观察药物的毒性反应;检测肿瘤组织中caspase-3、内皮细胞生长因子受体1(fetal liver kinase-1,Flk-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达和微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:第二次注射病毒后3d,canstatin基因治疗组肿瘤体积显著小于其余两组(P<0.05),治疗第6天抑瘤率达到61%;HE染色显示:各组肿瘤组织中都有坏死,尤其在canstatin基因治疗组坏死更加明显;canstatin基因治疗组caspase-3表达高于空载体组和对照组(P<0.05);Flk-1的表达低于空载体组和对照组(P<0.05);VEGF的表达3组相比差异无统计学意义(P>0.05);canstatin基因治疗组MVD低于空载体组和对照组(P<0.05)。结论:人canstatin基因对人食管癌移植瘤的生长具有抑制作用,作用机制可能是降低Flk-1的表达进而抑制肿瘤的血管生成,抑制肿瘤的生长。
- 郑香伟李印唐芙爱马军郑鹏远卢高峰
- 关键词：CANSTATINCASPASE-3食管肿瘤移植瘤
