辽宁省科技厅科技攻关项目(2010225032)
- 作品数：19 被引量：54H指数：4
- 相关作者：张海燕王华芹都镇先邓娓娓孟欣更多>>
- 相关机构：中国医科大学中国医科大学附属第一医院辽宁省肿瘤医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅科技攻关项目辽宁省教育厅资助项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腹膜后淋巴结清扫术在妇科恶性肿瘤治疗中的演变被引量：6
- 2015年
- 淋巴结转移是妇科恶性肿瘤转移的主要方式之一,在妇科恶性肿瘤分期及预后判断中具有重要作用。近年来,盆腔及腹主动脉旁淋巴结清扫术已被普遍应用。随着临床研究结果的不断积累,许多学者对其指征和切除范围提出异议。全文旨在综述近30年来这方面的一些争议,以供临床医生作为选择治疗决策的参考。
- 佟晓晶王纯雁
- 关键词：腹膜后淋巴结卵巢癌子宫内膜癌分期手术
- Nrf2对蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响的观察被引量：5
- 2012年
- 目的:红系衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)在蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:选取一系列人甲状腺未分化癌细胞系FRO、KTC1、KTC2、KTC3、8305C和8505C,分别设空白对照组和万珂处理组;蛋白质印迹法检测甲状腺癌细胞中Nrf2蛋白表达情况;共聚焦显微镜检测Nrf2甲状腺癌细胞核定位;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡情况。结果:与FRO和KTC2细胞相比,Nrf2在人甲状腺癌细胞系8505C和8305C细胞中基础水平呈现高表达,万珂诱导后的表达增加更高,但对万珂诱导的细胞凋亡表现出不敏感,4种细胞的细胞凋亡率分别为(51.98±3.01)%、(46.92±2.72)%、(17.33±4.18)%和(7.97±1.01)%;万珂可诱导8505C和8305C细胞中的Nrf2细胞核易位。结论:Nrf2抑制蛋白酶体抑制剂诱导的甲状腺癌细胞凋亡,其抗凋亡作用可能源于蛋白酶体抑制剂诱导其细胞核转位。
- 张海燕孟欣都镇先邓娓娓刘国良王华芹
- 关键词：细胞凋亡蛋白酶体抑制剂NRF2
- 蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌细胞ATF-4表达影响的研究
- 2012年
- 目的:探讨蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌FRO细胞中活化转录因子4(ATF-4)表达的影响,以及ATF-4在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设空白对照组和蛋白酶体抑制剂MG132处理组;利用微小RNA干扰技术,减少ATF-4的表达,实时定量PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞中ATF-4、氧调节蛋白150(ORP150)mRNA和蛋白表达;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂MG132显著增加FRO细胞系中ATF-4基因表达水平,P<0.01;与空白对照组和随机序列核酸siRNA组相比,siATF-4处理组中ATF-4、ORP150mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),其凋亡率显著增加,P<0.01。结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌FRO细胞系中ATF-4基因的表达水平,siATF-4具有降低ATF-4及OPR150基因表达的作用,同时增加蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺未分化癌FRO细胞的凋亡作用。
- 张海燕吕岩孟欣都镇先邓娓娓王华芹
- 关键词：细胞凋亡蛋白酶体抑制剂
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肿瘤细胞PRDXs表达影响的观察
- 2013年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肿瘤细胞中过氧化氧化还原蛋白(PRDXs)表达的影响及其机制。方法:选取肿瘤细胞,设立对照组和TRAIL处理组;用实时定量PCR法和蛋白质印迹法检测PRDXs在各种肿瘤细胞中的表达;用PCR法克隆PRDX4启动子,用萤光素酶含量测定其含量。结果:与对照组相比,TRAIL处理组中PRDX1、PRDX2、PRDX3、PRDX5和PRDX6mRNA及蛋白表达差异无统计学意义,P>0.05;PRDX4mRNA和蛋白的表达显著降低,P<0.01;放线菌素D处理8h时,TRAIL处理组与对照组中PRDX4mRNA降解近50%,差异无统计学意义,P>0.05;TRAIL显著降低pPRDX4/-979的活性呈剂量依赖方式。结论:TRAIL在转录水平上下调肿瘤细胞中PRDX4基因的表达,对PRDX4mRNA的稳定性没有影响。
- 张海燕孟欣都镇先邓娓娓王华芹
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体肿瘤凋亡
- 新生猪缺氧缺血性脑病时的心肌损伤和环磷腺苷葡甲胺的预防作用被引量：1
- 2014年
- 目的研究新生猪缺氧缺血性脑病时心肌损伤情况以及环磷腺苷葡甲胺对这种损伤的预防作用。方法选生后3-7天的新生猪22头,随机分成假手术组(Sham)、缺氧缺血组(HIE)和环磷腺苷葡甲胺组(MCA)。Sham组4头猪,只游离双侧颈动脉;HIE组9头,阻断双侧颈总动脉同时控制呼吸吸入6%氧气;MCA组9头,在缺血缺氧前静脉注射环磷腺苷葡甲胺(2mg/kg)。每头新生猪在缺氧前和缺氧后10h,采用化学发光法测定肌钙蛋白I含量,缺氧后12h进行脑磁共振扫描,处死后做心肌组织HE染色。结果缺氧缺血10h,HIE组肌钙蛋白值显著高于Sham组或MCA组(<0.01)。Sham组MR未见信号异常改变,HIE组和MCA组可见信号增强。Sham组心肌细胞结构完好,HIE组心肌细胞损伤严重,MCA组心肌细胞结构只有轻微改变。结论新生猪缺氧缺血性脑病引起心肌损伤,环磷腺苷葡甲胺对损伤有一定预防作用。
- 张维清吴秀英
- 关键词：环磷腺苷葡甲胺新生猪缺氧缺血性脑病心肌损伤心肌保护
- 子宫内膜癌组织KIF23、LAPTM4B、Snail表达与患者临床病理参数及预后的关系被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨子宫内膜癌组织驱动蛋白家族成员23(KIF23)、溶酶体相关4次跨膜蛋白质β(LAPTM4B)、Snail表达与患者临床病理参数及预后的关系。方法:选择2012年10月至2015年2月期间在我院治疗的130例子宫内膜癌患者进行临床研究,采用免疫组织化学染色法检测KIF23、LAPTM4B、Snail的表达,分析KIF23、LAPTM4B、Snail的表达与各项临床病理参数及预后的关系。Cox比例风险回归分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果:子宫内膜癌组织中KIF23、LAPTM4B、Snail阳性率明显高于癌旁正常组织(x^2=61.356、67.031、82.028,均P=0.000)。子宫内膜癌组织中KIF23、LAPTM4B、Snail表达与淋巴结转移、肌层浸润和FIGO分期相关(P<0.05)。KIF23、LAPTM4B、Snail阳性患者5年总生存率明显低于KIF23、LAPTM4B、Snail阴性患者(P<0.05)。FIGO分期、KIF23、LAPTM4B和Snail是子宫内膜癌患者预后的影响因素(HR=1.409、1.478、1.523、2.178,P<0.05)。结论:KIF23、LAPTM4B和Snail在子宫内膜癌中阳性表达率升高,并且均与子宫内膜癌淋巴结转移、肌层浸润、FIGO分期和预后相关,在子宫内膜癌的诊断和预后评估中具有一定临床意义。
- 玉婷婷王纯雁曾庆东李雪梅佟锐乔志伟
- 关键词：子宫内膜癌SNAIL临床病理参数预后
- 蛋白酶体抑制剂对甲状腺未分化癌细胞凋亡影响及其机制的探讨被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨蛋白酶体抑制剂对未分化甲状腺癌FRO细胞中氧调节蛋白150(ORP150)表达的影响,以及ORP150在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设空白对照组、蛋白酶体抑制剂Lactacystin、PSI、Epoxomycin和MG132处理组;利用微小RNA干扰技术,减少ORP150的表达,实时定量PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞中ORP150mRNA和蛋白表达;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂Lactacystin、PSI、Epoxomycin和MG132均显著增加FRO细胞系中ORP150基因表达水平,P<0.01;与空白对照组和随机序列核酸siRNA组相比,siORP150处理组中ORP150mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),其凋亡率显著增加,P<0.01。结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌FRO细胞系中ORP150基因的表达水平,siOPR150具有特异性降低OPR150基因表达的作用,同时增加蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌FRO细胞凋亡作用。
- 张海燕都镇先邓娓娓王华芹
- 关键词：细胞凋亡蛋白酶体抑制剂
- 还原型谷胱甘肽对蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响的研究被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨还原型谷胱甘肽在启动蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:选取4种人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC2和8305C,分别设空白对照组、万珂处理组;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡;测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)和谷胱甘肽合成酶(GS)的活性;实时定量PCR法检测GCL和GS mRNA的水平。结果:与对照组相比,蛋白酶体抑制剂万珂对人甲状腺癌细胞系FRO和KTC2具有很强的细胞凋亡诱导作用;万珂处理24h时,FRO、KTC2细胞中GSH水平下降,差异有统计学意义,P<0.01;ARO和8305C细胞中GSH水平显著增加,差异有统计学意义,P<0.01。万珂处理组FRO和KTC2甲状腺癌细胞中,GCL的活性没有变化而GCL mRNA也仅有轻度增加,P>0.05;但在ARO和8305C细胞中,万珂作用8h后,GCL的活性及mRNA的表达显著增加,差异有统计学意义,P<0.01;而GS活性及mRNA水平在各组细胞中的变化差异均无统计学意义,P>0.05。结论:蛋白酶体抑制剂可诱导耐药的甲状腺癌细胞中GCL转录和活性增高,提高GSH在细胞中的表达,导致蛋白酶体抑制剂诱导的肿瘤细胞凋亡受抑。
- 张海燕孟欣都镇先邓娓娓刘国良王华芹
- 关键词：蛋白酶体抑制剂还原型谷胱甘肽细胞凋亡
- 神经节苷脂对APP/PSl双转基因AD小鼠海马PI3K表达的影响
- 2016年
- 目的本实验利用APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AIzheimer disease,AD)小鼠模型,观察神经节苷脂对AD小鼠学习记忆能力及海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)表达的影响。方法 APP/PS1双转基因模型小鼠20只,随机分为AD模型组(10)和神经节苷脂(GM1)组(10),再取同窝阴性小鼠10只,作为对照组。经跳台试验和水迷宫试验进行行为学测试,用免疫组化方法和Western blot方法检测各组小鼠海马PI3K的表达变化。结果与对照组相比,AD模型组小鼠的学习和记忆成绩明显降低(P<0.05);相比于AD模型组小鼠,GM1组小鼠的学习和记忆成绩明显提高(P<0.05)。免疫组化和Western blot结果显示,GM1组小鼠和对照组小鼠海马PI3K蛋白阳性表达的平均光密度值显著高于AD模型组,P<0.05。结论 AD小鼠海马区PI3K的表达上调可能是GM1改善AD小鼠学习和记忆功能的机制之一。
- 王佳曹天明陈佳婧
- 关键词：神经节苷脂磷脂酰肌醇3激酶转基因小鼠
- siNrf2对万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡影响及其机制的探讨被引量：1
- 2012年
- 目的:明确Nrf2对蛋白酶体抑制剂万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡的影响及其作用途径。方法:选取Nrf2高表达的8305C细胞,用微小RNA干扰技术转染细胞,采用实时定量PCR法和蛋白质印迹法分析封闭效果,而细胞内GCLCmRNA的表达、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量和细胞凋亡率,分别由实时定量PCR法、比色法和流式细胞仪法测得。并测定siNrf2对万珂诱导其他甲状腺癌细胞凋亡的影响。结果:与对照组相比,siNrf2组在培养液和万珂处理中Nrf2mRNA和蛋白都显著减少,P<0.01;随机序列核酸siRNA和错位型siNrf2差异无统计学意义,P>0.05。与对照组相比,siNrf2能够增加万珂诱导8305C、8505C、KTC1和KTC3的细胞凋亡率,差异均有统计学意义,P<0.01;FRO和KTC2的细胞凋亡率差异无统计学意义,P>0.05。与随机序列核酸siRNA组相比,空白对照组中siNrf2转染组GCLCmRNA及GSH减少,P<0.05;万珂处理组中siNrf2转染组两者减少更显著,P<0.01。GSH和NAC(GSH的前体并能提高GSH的含量)抑制了siNrf2促万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用。结论:Nrf2抵消万珂诱导甲状腺癌细胞凋亡作用,至少部分是通过GCLC转录激活和随后GSH的生成实现的。
- 张海燕孟欣都镇先邓娓娓刘国良王华芹
- 关键词：蛋白酶体抑制剂氧化应激NRF2
