公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

膜蛋白AN01过表达对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株生物学特性的影响: 2014年; 目的研究膜蛋白ANO1过表达对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖、剥脱、伸展和迁移的影响。方法以ANO1稳定过表达的Hep-2细胞株作为实验组,空白质粒转染的Hep-2细胞作为对照组,采用MTT法检测细胞增殖活性,细胞剥脱实验检测细胞剥脱能力,细胞伸展实验检测细胞伸展能力,Boyden小室侵袭实验、体外划痕愈合实验和尼氟灭酸阻断氯离子通道实验检测细胞迁移能力。结果 MTT法检测结果显示,实验组与对照组的光密度值差异无统计学意义(P=0.62)。细胞剥脱实验和细胞伸展实验结果显示,实验组的细胞剥脱百分比(P<0.0001)和伸展百分比(P<0.0001)明显大于对照组。Boyden小室侵袭实验结果显示,实验组的穿膜细胞百分比明显大于对照组(P<0.0001);体外划痕愈合实验结果显示,实验组的划痕面积百分比明显小于对照组(P<0.0001);尼氟灭酸阻断氯离子通道实验结果显示,实验组的划痕面积百分比明显大于对照组(P<0.0001)。结论 ANO1过表达并未加快癌细胞的增殖速度,但却大大增加了头颈鳞癌细胞的移动、伸展和剥脱能力。; 李雅冬; 关键词：头颈鳞癌氯离子通道

微管蛋白酪氨酸连接酶类似物12通过干扰微管蛋白酪氨酸硝基化促进Hep-2细胞生长被引量：4: 2012年; 硝基化酪氨酸与酪氨酸在结构上相似,它在病理情况下会出现,并在细胞内与微管蛋白结合,从而阻碍微管的正常功能.硝基化酪氨酸在肿瘤中的作用,目前研究甚少.本文利用头颈鳞癌Hep-2细胞株,研究微管蛋白酪氨酸连接酶类似物12(tubulin tyrosine ligase like 12,TTLL12)和硝基化酪氨酸对头颈鳞癌Hep-2生长的影响,通过Western印迹试验和MTT试验发现,随着硝基化酪氨酸的浓度升高,细胞内生成的硝基化酪氨酸微管蛋白含量也增高,同时细胞生长受抑制的程度显著增高;对建立的TTLL12高表达细胞株加入硝基化酪氨酸培养,结果显示,TTLL12高表达细胞株内的硝基化酪氨酸微管蛋白含量明显低于对照组细胞;对照组细胞的生长明显受到抑制,而高表达细胞株的生长无明显改变,两者的细胞生长有显著性差异(P<0.05).本研究结果提示,TTLL12可通过阻碍硝基化酪氨酸与微管蛋白的结合,使头颈鳞癌Hep-2细胞逃避硝基化酪氨酸的打击.对这一调控机制的进一步研究,必将有助于控制肿瘤细胞的生长,为治疗肿瘤寻找到新的治疗靶点.; 李雅冬张劲松杨凯张福军陈睿洪苏玲; 关键词：头颈鳞癌

微管蛋白酪氨酸连接酶类似物12和硝基化酪氨酸对前列腺癌细胞生长的影响: 2012年; 目的研究微管蛋白酪氨酸连接酶类似物12(TTLL12)和硝基化酪氨酸对前列腺癌细胞生长的影响。方法利用正常前列腺上皮细胞株PWR1E、RWPE1和前列腺癌细胞株DU145,通过蛋白质印迹分析检测TTLL12和硝基化酪氨酸微管蛋白的表达量,用MTT实验检测细胞的增殖情况。结果在硝基化酪氨酸的作用下,DU145细胞的硝基化酪氨酸微管蛋白表达量低于PWR1E和RWPE1细胞(P<0.05)。和对照组(以含800μmol/L盐酸培养)相比,实验组(以含800μmol/L硝基化酪氨酸的培养液培养)PWR1E和RWPE1细胞增殖受到抑制(P<0.05),而DU145细胞无明显改变(P>0.05)。在有效沉默TTLL12后,实验组(用siTTLL-12转染)的硝基化酪氨酸微管蛋白表达量高于对照组(用siControl转染,P<0.05);实验组内,硝基化酪氨酸使DU145细胞增殖受到抑制(P<0.05),而对照组内,硝基化酪氨酸对细胞增殖改变较小(P>0.05)。结论 TTLL12可使前列腺癌细胞逃避硝基化酪氨酸的打击,从而使前列腺癌细胞逃脱机体监控作用,获得异常增殖机会。; 李雅冬张劲松杨凯张福军陈睿洪苏玲; 关键词：前列腺肿瘤

ANO1对口腔鳞癌SCC-25细胞株的影响: 2014年; 采用免疫组化检测160例口腔鳞癌组织及相应正常组织的ANO1表达,并进行多项体外实验,以明确ANO1对SCC-25细胞迁移的影响。结果显示,正常组织中的ANO1阳性表达明显低于口腔鳞癌组织;有淋巴结转移的口腔鳞癌组织的ANO1阳性表达显著高于无转移的口腔鳞癌组织;多项体外实验表明,ANO1过表达有利于SCC-25细胞的迁移;尼氟灭酸能减缓细胞的迁移速度。综上所述,ANO1促进了口腔鳞癌患者体内的肿瘤转移,并增加了SCC-25细胞的体外移动、侵袭、伸展、剥脱能力,有望成为治疗口腔鳞癌的新的靶点。; 李雅冬张劲松杨凯张福军陈睿陈丹; 关键词：口腔鳞癌氯离子通道

氯离子通道与恶性肿瘤转移: 2011年; 恶性肿瘤作为一种严重威胁人类健康的疾病,虽然基因的表达与基因突变对恶性肿瘤的发生、发展及预后等有密切关系,但病因至今仍不完全明确.而某些肿瘤相关基因的表达和（或）突变常常是通过细胞体内信号转导系统和细胞膜离子通道实现的.由此可以设想癌基因、离子通道和肿瘤之间可能存在某种联系.膜片钳技术为了解细胞膜的电生理学和药理学特性提供了最直接的手段.该技术的兴起和日益广泛应用使人们对生物体的电现象和其他生命现象有了更深的了解.; 李雅冬洪苏玲; 关键词：氯化物通道肿瘤转移

稳定高表达ANO1对Hep-2细胞生物学性状的影响: 2012年; 目的:建立外源性ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株,并观察其对Hep-2细胞生物学性状的影响。方法:设计引物,提取头颈鳞癌患者的临床标本DNA,并以其为模板行PCR,得到ANO1基因序列片段,将ANO1片段插入到PSG-5质粒,转染入Hep-2细胞株,将稳定高表达ANO1的Hep-2细胞株设为实验组,空白质粒转染的Hep-2细胞株设为对照组。并利用Western blotting法和免疫荧光实验检测已转染细胞,观察ANO1的表达情况。利用Boyden小室侵袭实验和黏附实验检测Hep-2细胞生物学性状的变化。结果:成功构建含ANO1片段的pSG-5质粒,Western blotting法检测结果显示,各组均出现目的条带,实验组的相对分子质量为100 000处条带明显较浓。间接免疫荧光实验结果显示,稳定高表达ANO1的Hep-2细胞内显现出亮绿色荧光,而空白质粒转染的Hep-2细胞内仅有较暗、较浅的绿色荧光。Boyden小室侵袭实验和黏附实验结果显示,稳定高表达ANO1的Hep-2细胞穿膜细胞百分比和黏附细胞百分比均明显高于对照组,两组结果比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功建立了ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株,稳定高表达ANO1提高了Hep-2细胞的迁移能力。; 李雅冬张劲松杨凯张福军陈睿洪苏玲; 关键词：头颈部肿瘤 HEP-2细胞

ANO1在口腔鳞癌中的表达及临床分析被引量：2: 2012年; 目的探讨ANO1基因及蛋白在口腔鳞癌中的表达及其临床意义。方法用免疫组化SP法及Northern blot检测81例口腔鳞癌组织及相应正常组织的ANO1基因及蛋白的表达,并结合临床病理资料作相关分析。结果 ANO1在口腔鳞癌组织中的阳性表达明显高于正常组织(P<0.05);有淋巴结转移的口腔鳞癌组织ANO1阳性表达高于无转移的口腔鳞癌组织(P<0.05);随着口腔鳞癌临床分期的升高,ANO1的阳性表达率升高(P<0.05)。SCC-25细胞系的内源性ANO1表达31.57±5.31高于Hep-2的0.26±0.03(P<0.05)。SCC-25的侵袭能力明显强于Hep-2(P<0.05)。结论 ANO1可能在口腔鳞癌的发生和发展过程中起到重要作用。; 李雅冬张劲松杨凯张福军陈睿洪苏玲; 关键词：口腔鳞癌 NORTHERN BLOT

ANO1稳定高表达对Hep-2细胞株生物学特性的影响: 2014年; 目的检测ANO1高表达对Hep-2细胞株生物学特性的影响。方法利用ANO1稳定高表达的Hep-2细胞株先后进行流式细胞仪,软琼脂细胞生长实验,体外划痕愈合实验,SiRNA实验,SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验,DIDS阻断氯离子通道实验,以明确ANO1高表达对Hep-2细胞株生长、迁移及侵袭的影响。结果流式细胞仪检测细胞周期,结果显示实验组和空白组的G0/G1期比率差异无显著性(P>0.05);软琼脂细胞生长实验结果显示实验组和对照组差异无显著性(P>0.05);体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性(P<0.05),表明ANO1高表达加快了Hep-2细胞的迁移速度;SiRNA沉默ANO1的体外划痕愈合实验结果显示两者差异有显著性(P<0.05),表明沉默ANO1可减缓Hep-2细胞的迁移速度。DIDS阻断氯离子通道实验结果显示两者差异有显著性(P<0.05),表明DIDS能有效的阻断ANO1的氯离子通道活性,并且减缓Hep-2细胞的迁移速度,再一次证明ANO1参与了Hep-2细胞的迁移活动。结论 ANO1高表达并未改变癌细胞的增殖速度,但却大大增加了头颈鳞癌细胞的移动能力,有望成为治疗头颈鳞癌的新靶点。; 李雅冬张劲松杨凯张福军陈睿陈丹; 关键词：头颈鳞癌氯离子通道生物学特性 HEP-2细胞

全选清除导出

共1页<1>

重庆市卫生局医学科研项目(2011-2-013)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

重庆市卫生局医学科研项目(2011-2-013)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈