陕西省教育厅科研计划项目(09JK713)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 相关作者：李亚军郭长江张世俊王敏娟张蓓更多>>
- 相关机构：西安医学院附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省教育厅科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑红蛋白在脑梗死大鼠脑组织中的表达及其神经保护作用机制被引量：6
- 2012年
- 目的:观察脑梗死大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)的表达及其对PI3K/Akt信号通路的影响,探讨二者在缺血性脑损伤中的作用及Ngb神经保护作用的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、Hemin(Ngb诱导剂)组、LY(PI3-K/Akt抑制剂LY294002)组和Hemin+LY组,每组12只。应用大脑中动脉线栓法制备脑梗死动物模型,术后24h观察各组大鼠神经功能评分和脑组织梗死体积;应用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织Ngb mRNA表达水平及PI3-K/Akt活性。结果:假手术组未见TTC不着色区,未检出神经功能缺损。与缺血组比较,Hemin组大鼠脑组织中Ngb和Akt mRNA表达水平升高(P<0.01),神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积减小(P<0.01);与缺血组比较,LY组大鼠脑梗死体积增加(P<0.01),神经功能评分升高(P<0.05),Akt mRNA表达水平降低(P<0.01),Ngb无明显变化。与Hemin组比较,Hemin+LY组大鼠脑组织损伤加重,Akt mRNA表达水平明显降低(P<0.01),Ngb未被抑制。结论:Ngb可以减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积,改善神经功能,并且可能通过PI3K/Akt信号通路发挥神经保护作用。
- 张蓓李亚军张世俊任会云王敏娟郭长江
- 关键词：脑红蛋白磷脂酰肌醇-3激酶脑梗死
- 脑缺血后脑红蛋白的保护作用及信号转导机制被引量：1
- 2012年
- 目的观察脑红蛋白(Ngb)的神经保护作用并探讨其与磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/Akt)信号通路的关系。方法健康雄性SD大鼠随机分为5组(n=12):①假手术组,②缺血组,③Hemin组,④LY(LY294002)组,⑤Hemin+LY组,应用大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测Ngb蛋白表达和PI3-K/Akt活性变化。结果脑缺血后Ngb蛋白表达增加,Hemin可诱导Ngb高表达,磷酸化Akt(pAkt)水平亦同时升高,脑梗死体积减小,神经功能改善;LY294002特异性阻断了PI3-K/Akt信号通路的活化,加重了脑损伤,不能抑制Ngb表达。结论细胞存活信号通路PI3-K/Akt可能介导了脑缺血后Ngb的神经保护作用。
- 张蓓李亚军张世俊任会云王敏娟郭长江
- 关键词：磷脂酰肌醇-3激酶脑红蛋白脑缺血
