江苏省教育厅自然科学基金(08KJD310003)
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 相关作者：卢孝鹏郑帼吴春风金波郭虎更多>>
- 相关机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 儿童良性癫癎伴中央颞区棘波合并睡眠中癫癎性电持续状态的临床和脑电图随访研究被引量：1
- 2009年
- 目的:总结儿童良性癫癎伴中央颞区棘波(BECT)合并睡眠中癫癎性电持续状态(ESES)的临床和脑电图特点及治疗转归。方法:对2006年1月～2008年8月收治的25例BECT合并ESES患儿临床、脑电图、神经心理损伤及治疗转归进行随访观察。结果:20例发作控制,4例仍有发作,1例失访,治疗前20例有不同程度认知和语言功能损害,发作控制、ESES消失后认知和语言功能恢复明显,激素对消除电持续状态效果明显。结论:BECT合并ESES时临床发作常不易控制,并伴有认知和语言功能的损害,非快速眼动(NREM)睡眠期持续放电是其主要原因,消除电持续状态是控制发作,改善认知功能的关键。
- 金波郑帼郭虎卢孝鹏徐瑾
- 关键词：良性癫痫中央颞区棘波脑电图描记术
- 海人酸致癫大鼠海马神经元线粒体损伤及c-Jun氨基末端激酶活性变化
- 2009年
- 目的观察海人酸(KA)致颞叶癫大鼠海马神经元线粒体损伤及c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性的改变。方法40只雄性SD大鼠随机分为模型组(KA组)和9g/L盐水对照组(对照组)。KA组:32只,采用一侧海马注射KA(2g/kg)制备;对照组:8只,一侧海马注射等量的9g/L盐水。KA组根据点燃时间又分为6h、1d、3d和7d组,每组8只。观察其行为特征;应用电镜观察海马CA3区线粒体的超微结构;抽提海马线粒体,应用JC-1荧光染色-流式细胞仪检测法检测海马线粒体膜电位;海马线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)和Na+-K+-ATP酶活性检测采用SDH及ATP酶检测试剂盒测定;细胞色素C氧化酶(Cyto-Ox)检测采用Predborski法。结果1.行为学改变:大鼠注射KA后15～30min出现凝视、湿狗样抖动、头面部肌阵挛、肢体阵挛及全面强直阵挛发作,发作在二级以上,缓解后较对照组大鼠兴奋。2.海马线粒体超微结构改变:KA组在注射KA6h即可见到海马神经元线粒体超微结构损伤,出现线粒体肿胀、破裂,且随时间推移,线粒体超微结构损伤更为明显。3.海马线粒体膜电位:KA注射后6h,海马线粒体膜电位即显著下降17%,且随时间推移,线粒体膜电位下降更为显著,至7d最低,为对照组的54%。4.海马线粒体酶活性的改变:KA注射后1d,海马线粒体SDH、Cyto-Ox和Na+-K+-ATP酶活性显著下降,至7d最低,分别为对照组的51%、62%和60%。5.海马组织中JNK活性的动态变化:KA注射后6h,海马组织中JNK活性显著上调,3d达到高峰,为对照组的4.53倍。结论KA大鼠海马神经元在早期即出现线粒体损伤及JNK活性改变,提示线粒体损伤后可通过诱导JNK活化而诱导神经元凋亡。
- 金波郑帼卢孝鹏吴春风
- 关键词：海人酸海马线粒体C-JUN氨基末端激酶
- 线粒体信号转导途径参与海人酸致痫大鼠海马神经元凋亡被引量：6
- 2009年
- 目的:研究海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元凋亡、线粒体功能和线粒体凋亡通路相关蛋白的表达,探讨线粒体凋亡通路在KA致痫大鼠海马神经元损伤中的作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为2组,分别为模型组:32只,采用一侧海马注射KA(2μg/Kg)制备;等渗盐水对照组,8只,一侧海马注射等量的等渗盐水。模型组根据点燃时间又分为6 h、1 d、3 d和7 d,每组8只。采用高效液相色谱(HPLC)测定大鼠海马组织CA3区中谷氨酸(glutamic acid,Glu)的含量;流式细胞仪及原位末端标记法(TUNEL)测定神经元凋亡情况;JC-1荧光检测线粒体膜电位;Fluo-3荧光染色检测细胞质内Ca2+浓度;Western blot检测各组海马细胞内细胞色素C(cyctochrome C)和caspase-9表达。结果:①模型组大鼠海马组织中Glu含量自KA注射后3d开始增加,第7d达到高峰。与对照组比,差异有显著性统计学意义。②KA注射6 h始海马神经元内Ca2+浓度升高,线粒体膜电位下降,凋亡细胞数增高,至第7 d最为显著。③对照组大鼠海马细胞色素C和caspase-9均有一定量表达,模型组KA注射后6 h,海马细胞色素C和caspase-9表达即显著增加,分别为对照组的1.78和2.14倍,与对照组比,差异有显著性统计学意义。至第7 d达到高峰,分别为对照组的4.37和3.20倍,与对照组比,差异有显著性统计学意义。结论:线粒体凋亡通路参与KA致痫大鼠海马神经元损伤。
- 郑帼吴春风卢孝鹏
- 关键词：海人酸线粒体CASPASE-9
- 海人酸致大鼠海马神经元损伤的机制
- 2010年
- 目的研究海人酸(KA)致大鼠海马谷氨酸(Glu)、ATP、细胞内Ca2+水平、神经元凋亡细胞数、线粒体膜电位、线粒体Na+-K+-ATP酶动态变化,探讨致大鼠神经元损伤的机制。方法雄性SD大鼠40只随机分成KA致组和对照组。KA致组大鼠海马杏仁核内注射KA(2μg.kg-1)后分为6 h组、1 d组、3 d组、7 d组,每组8只;对照组(n=8):海马杏仁核注射与致剂等容量的9 g.L-1盐水。采用高效液相色谱测定各组大鼠海马组织CA3区中Glu和ATP水平;流式细胞仪及原位末端标记法测定相应区域神经元凋亡情况;JC-1荧光染色流式细胞仪检测其线粒体膜电位;Fluo-3荧光染色流式细胞仪检测胞质内Ca2+水平;ATP酶检测试剂盒测定其线粒体Na+-K+-ATP酶活性。结果 1.KA致组大鼠海马组织中Glu水平自KA注射后3 d开始增加,7 d达到高峰。2.KA注射6 h海马神经元内Ca2+水平开始升高,线粒体膜电位下降,凋亡细胞数增高,至7 d最为显著。3.KA注射后1 d,海马线粒体Na+-K+-ATP酶活性显著下降,7 d最低。4.海马ATP、线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶活性与神经元凋亡均呈负相关(Pa<0.01),海马Glu水平、胞质内Ca2+水平与神经元凋亡均呈正相关(Pa<0.01)。结论线粒体凋亡通路参与KA致大鼠海马神经元损伤。
- 郑帼吴春风卢孝鹏
- 关键词：海人酸细胞凋亡线粒体
