广东省科技计划工业攻关项目(2004B30601016)
- 作品数：8 被引量：46H指数：4
- 相关作者：廖新学王礼春马虹郭瑞鲜冯鉴强更多>>
- 相关机构：中山大学附属第一医院中山大学华南理工大学更多>>
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- ATP敏感钾通道在硫化氢钠对抗β-淀粉样肽诱导细胞损伤中的作用被引量：4
- 2008年
- 【目的】探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在硫化氢(H2S)对抗β-淀粉样多肽(Aβ)诱导嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞损伤中的作用。【方法】应用硫化氢钠(NaHS)作为H2S的供体,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量。【结果】20μmol/L和40μmol/LAβ25-35能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,并能明显地抑制PC12细胞MMP及增加细胞内ROS生成;100mol/L和200μmol/LNaHS本身不损伤PC12细胞,但能明显地抑制Aβ25-35的致细胞凋亡作用,降低PC12细胞的凋亡率,并能显著地抑制Aβ25-35引起的MMP降低及胞内ROS水平增多;在应用NaHS与Aβ25-35作用PC12细胞之前30min,应用KATP抑制剂Glybenclamide(Gly)(10μmol/L)对PC12细胞进行预处理,能部分地对抗NaHS的细胞保护作用,使PC12细胞凋亡率增加,MMP降低及ROS生成增多。【结论】NaHS能明显对抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用,此细胞保护作用可能与NaHS保护PC12细胞的MMP及抑制胞内ROS生成有关;KATP通道抑制剂Gly能部分地阻断NaHS的细胞保护作用,提示KATP通道开放可能是NaHS对抗Aβ25-35损伤作用的机制之一。
- 廖新学唐小卿郭瑞鲜杨春涛刘微陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢Β-淀粉样多肽线粒体膜电位ATP敏感性钾通道
- PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响被引量：8
- 2007年
- 【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/R+Ros+HOE140)组,每组15只。麻醉大鼠后,结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min,再灌注40min,观察缺血再灌注前后心律失常发生情况,检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(tNOS)、还原型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间(13min),持续时间(14.37s),室性早搏的发生次数(47次)和心律失常评分等指标均得到改善(P<0.05);提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血-再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用(P<0.05);I/R+Ros组与I/R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高,而iNOS活性和MDA水平显著下降(P<0.05);HOE140可阻断此作用(P<0.05)。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用,这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。
- 马跃东廖新学唐安丽张学娇吴敬国冯冲
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮缺血再灌注心律失常缓激肽
- 可溶性血栓调节蛋白在急性冠脉综合征中的临床意义被引量：1
- 2008年
- 目的测定急性冠脉综合征（ACS）患者可溶性血栓调节蛋白（sTM）水平并探讨其临床意义。方法用ELISA法测定48例ACS患者（ACS组）及10例对照者（对照组）sTM水平，并对冠状动脉造影结果、各种冠心病危险因子和主要心脏不良事件与sTM水平之间的关系进行统计分析。结果ACS组sTM水平高于对照组[（3．67±1．71）μg/L比（2．34±0．43）μg／L，P〈0．05]。危险因子数〉2个患者的sTM水平高于危险因子数≤2个患者[（4．93±2．76）μg/L比（3．13±0．81）μg/L，P〈0．05]；病变血管数〉2支患者的sTM水平高于病变血管数≤2支患者[（4．60±2．83）μg/L比（2．91±0．23）μg/L，P〈0．05]。sTM〉3．2 μg/L患者的主要心脏不良事件发生率显著高于sTM≤3．2μg/L患者（70．0％比35．7％，P〈0．05）。结论sTM水平是反映内皮细胞损伤程度和范围的良好标志，它与冠心病危险因子的损伤作用有关，并对ACS的病变范围和预后有提示意义。
- 廖新学李欣王礼春何健桂董吁刚杜志民马虹
- 关键词：血栓调节蛋白内皮细胞冠脉综合征
- 冠心病患者肱—踝脉搏波速与血管内皮舒张功能相关被引量：7
- 2007年
- 目的探讨冠心病患者肱—踝脉搏波速与内皮依赖性舒张功能的关系。方法选择98例冠心病患者和33例非冠心病对照者,采用高分辨率超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能;自动脉搏波速度测定仪测定肱—踝脉搏波速。结果冠心病组肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能明显低于对照组(5.4%±2.5%比11.1%±4.4%,P<0.01),冠心病组肱—踝脉搏波速明显高于对照组(1745.3±215.2cm/s比1495.3±202.3cm/s,P<0.01),两组硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能无明显差异;肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能与肱—踝脉搏波速呈负相关(r=-0.70,P<0.001)。结论冠心病患者血管内皮功能受损和肱—踝脉搏波速增快,提示血管内皮舒张功能的受损伴随冠心病动脉硬化。
- 刘东红徐明国陶军吕明德廖新学
- 关键词：内科学内皮舒张功能动脉弹性
- 银杏叶提取物对血管内皮细胞的保护作用被引量：11
- 2008年
- 目的观察银杏叶提取物(GBE)对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮细胞的影响,并初步阐明其机制。方法将15只SD大鼠随机分为对照组、模型组、GBE组。用高胆固醇饲料喂养12周制备动脉粥样硬化大鼠模型。GBE组给予GBE水溶液96mg·kg-1·d-1灌胃,12周后取主动脉进行组织病理学检查,以电泳迁移率变动分析法(EMSA)检测核转录因子-κB(NF-κB)活性,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,用酶联免疫吸附试验测量可溶性血栓调节蛋白(sTM)水平。结果电镜下显示,模型组血管内皮细胞存在明显的崩解现象,而GBE组损伤轻微。与对照组比较,模型组主动脉NF-κB活性、血清TNF-α、IL-6和sTM水平均显著升高,GBE组也有升高,但明显低于模型组(P均<0.05)。NF-κB活性与TNF-α、IL-6、sTM水平呈显著直线相关,sTM与TNF-α、IL-6呈显著直线相关(P均<0.05)。结论GBE可以通过抑制主动脉中NF-κB的活性、减轻过度的炎症反应而发挥保护内皮细胞的作用。
- 廖新学李欣马中富王礼春杜志民董吁刚马虹
- 关键词：内皮细胞核转录因子-ΚB银杏叶提取物
- 替米沙坦和血管紧张素Ⅱ调节胸主动脉血管紧张素转化酶2的表达被引量：4
- 2008年
- 目的探讨替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对乳鼠胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2表达的影响。方法应用蛋白免疫印迹法检测血管紧张素转化酶2蛋白的表达,以逆转录聚合酶链反应法检测血管紧张素转化酶2mRNA表达。结果在10-8～10-5mol/L浓度范围内,替米沙坦呈浓度依赖性上调血管紧张素转化酶2蛋白的表达,在0～24h时间内,10-6mol/L替米沙坦呈时间依赖性促进血管紧张素转化酶2的蛋白表达,并促进血管紧张素转化酶2mRNA的表达;在10-8～10-5mol/L浓度范围内,血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性下调血管紧张素转化酶2蛋白的表达;10-6mol/L替米沙坦能明显地拮抗10-6mol/L血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。结论替米沙坦能促进胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA的表达,并能明显拮抗血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。
- 孙江文姚巧玲马虹郭瑞鲜王礼春何建桂王立军冯鉴强廖新学
- 关键词：生理学血管紧张素转化酶2替米沙坦
- 血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制。方法应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果心肌缺血15min再灌注30min可引起右心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P<0.05);缺血前30min应用Ang-(1-7)(1.0nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心室收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用。结论Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关。
- 廖新学郭瑞鲜马虹王礼春陈正华杨春涛冯鉴强
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤氧化应激心功能前列腺素
- ERK1／2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨ERK1/2-STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/L H2O2)损伤细胞的模型。应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定p-ERK1/2和p-STAT3的表达水平。结果:100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERK1/2和STAT3;ERK1/2抑制剂UO126和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;UO126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用。结论:H2O2预处理能激活PC12细胞的ERK1/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一。
- 廖新学王艳丽郭瑞鲜孙胜楠胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：ERK1/2通路STAT3通路过氧化氢预处理适应性细胞保护
