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过氧化氢对豚鼠耳蜗功能及形态的影响被引量：2: 2003年; 目的　在体观察过氧化氢 (H2 O2 )对豚鼠耳蜗功能及形态的影响。方法　实验动物分为 4组 ,分别灌流人工外淋巴液 (artificialperilymph ,APL) ,5 0 μMH2 O2 ,10 0 μMH2 O2 和 2 0 0 μMH2 O2 (H2 O2 均溶于APL中 ) ,并用PI和HO33342双染色方法观察H2 O2 引起的内耳细胞损伤情况。结果　所有H2 O2 灌流组复合动作电位 (CAP)阈移和耳蜗微音电位 (CM)幅度变化与人工外淋巴液组比较差异有显著性 ,且各H2 O2 组的变化呈现出浓度依赖性 ;PI和HO33342双染色方法发现外毛细胞是H2 O2 攻击的主要靶细胞 ,而Hensen细胞未见任何损伤痕迹。结论　H2 O2 可导致耳蜗功能下降及耳蜗毛细胞损伤 ;; 赖丹黎万荣李兴启; 关键词：过氧化氢耳蜗功能耳蜗微音电位复合动作电位

血管内皮舒张因子对豚鼠耳蜗功能的影响: 2011年; 目的探讨血管内皮性一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)对耳蜗电位的影响。方法健康豚鼠100只,随机等分为10组:①人工外淋巴液组;②L-精氨酸组;③Ca2+-ATP酶抑制剂组;④Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤Ca2+-ATP酶抑制剂+环磷酸鸟苷(cyclic guanosine momophosphate,cGMP)组;⑥Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶抑制剂组;⑦神经元性一氧化氮合酶(neurenitric oxide synthase,nNOS)抑制剂组;⑧Ca2+-ATP酶抑制剂+nNOS抑制剂组;⑨Ca2+-ATP酶抑制剂+nNOS抑制剂+L-精氨酸组;⑩Ca2+-ATP酶抑制剂+nNOS抑制剂+L-精氨酸+eNOS抑制剂组。全耳蜗灌流以上各组药物120 min,由蜗窗龛每隔30 min测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和耳蜗听神经复合动作电位(compound action potential,CAP)。结果第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5 dB SPL,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB SPL,与加入cGMP后作用相似。第8组多加入nNOS抑制剂抑制螺旋器的功能后CAP阈移为43 dB SPL,再加入L-精氨酸可使CAP阈移改善7 dB SPL,而第10组加入eNOS抑制剂后CAP阈移较第9组增加6 dB SPL,与第8组无明显差异。免疫组织化学结果显示:L-精氨酸能改善Ca2+-ATP酶抑制剂对eNOS在耳蜗血管纹上表达的影响。结论 NO/cGMP通路可以通过调节血管纹上小动脉的收缩舒张状态,起到调节耳蜗微循环的作用。; 贾学斌李兴启张瀛; 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶耳蜗微音电位

硝苯地平对三磷酸腺苷引起的Hensen细胞内向性离子流的抑制作用被引量：2: 2007年; 目的探讨硝苯地平对高浓度三磷酸腺苷(ATP)引起的豚鼠耳蜗单离 Hensen 细胞非选择性内向性离子流的影响。方法采用酶消化和机械分离的方法单离豚鼠耳蜗 Hensen 细胞,选择胞膜清晰、胞质透明的单离细胞通过压力注射仪分别给予 0.1 mmol/L ATP、1 mmol/L ATP、10 mmol/LATP、0.1 mmol/L ATP+0.1 mmol/L 舒拉明、单独细胞外液、140 mmol/L CsC1+1mmol/L ATP、40 mmoL/L 四乙基铵(tetraethylammonium,TEA)+1mmol/L ATP、1mmol/L ATP+10 wmol/L 硝苯地平,并行全细胞膜片钳记录。结果当分别给予 Hensen 细胞0.1 mmol/L(n=10),1mmol/L(n=10),10mmol/L(n=6)的 ATP 刺激时,均可记录到内向电流,并随 ATP 浓度的增加而增强,呈现浓度依赖性。该内向电流可被0.1 mmol/L 舒拉明(n=5),140 mmol/L CsC1(n=5)和40 mmol/L TEA(n=5)所抑制。单独给予细胞外液刺激后未见内向及外向离子流。当同时给予 1mmol/L ATP 和 10 μmol/L硝苯地平刺激时,内向性电流消失,转而出现外向性电流。结论高浓度 ATP 可引起 Hensen 细胞的内向性电流,此电流与钾通道密切相关,并无机械转化通道参与,硝苯地平可抑制这种内向性电流并出现与正常情况相似的外向性电流。提示硝苯地平可通过 Hensen 细胞改善钾离子循环,起到部分保护耳蜗功能的作用。; 李兴启李建雄于红侯志强; 关键词：硝苯地平离子通道

一氧化氮-环磷酸鸟苷通路对耳蜗灵敏度的调节被引量：2: 2006年; 目的探讨一氧化氮(NO,nitric oxide)-环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)通路对耳蜗功能的调节。方法健康杂色豚鼠100只,雌雄不限,用随机数字表法随机分为10组,每组10只:①第1组:人工外淋巴液组;②第2组:L-精氨酸组;③第3组:Ca2+-ATP酶抑制剂组;④第4组:Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤第5组:Ca2+-ATP酶抑制剂+cGMP;⑥第6组: Ca2+ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组;⑦第7组:血管内皮性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂组;⑧第8组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂组;⑨第9组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂+L-精氨酸组;⑩第10组:Ca2+-ATP酶抑制剂+eNOS抑制剂+L-精氨酸+神经元性一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂组。分别全耳蜗灌流以上各组药物120 min,由圆窗龛每隔30 min测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和耳蜗听神经复合动作电位(compound action potential,CAP)。第3,4组灌流后留置标本做透射电镜的标本固定。结果第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28．5 dB,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB,且与加入cGMP后作用相似。第8组多加入eNOS抑制剂抑制血管纹功能后CAP阈移为42．5 dB,再加入L-精氨酸可使CAP阈移改善7 dB,而第10组加入nNOS抑制剂后CAP阈移较第9组增加了6．5 dB,与第8组无明显差异。提示L-精氨酸在nNOS作用下可通过NO—cGMP通路来拮抗Ca2+-ATP酶抑制剂引起的胞内Ca2+升高。透射电镜的结果显示:在Ca2+-ATP酶抑制剂的基础上加入L-精氨酸减轻了由Ca2+-ATP酶抑制剂所造成的外毛细胞的空泡化。结论NO-cGMP通路可调节耳蜗电位,L-精氨酸通过nNOS改善Corti器的功能。; 李兴启贾学斌曹效平于红张瀛; 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶耳蜗微音电位

豚鼠耳蜗Hensen细胞的分离、活性鉴定及其胞内静态游离Ca^(2+)分布被引量：4: 2002年; 使用酶消化法及机械分离法对 Hensen细胞进行分离 ,置于倒置显微镜下用碘化丙啶及钙敏荧光染料 Fluo-3进行细胞活性鉴定并在激光扫描共聚焦显微镜下观察静息状态 Hensen细胞内的游离 Ca2 +的时空分布。结果证明 ,每个豚鼠耳蜗可以得到单离的 Hensen细胞 5～ 12个。细胞活性良好 ,可保持 5～ 6h。当细胞变性、坏死时可见一系列的形态学变化。对此得出几点判断 Hensen细胞活性的标准 :(1)细胞体呈卵圆形或椭圆形 ,大小可不一致 ;(2 )细胞膜完整 ,细胞边界清楚 ,折光现象明显 ;(3 )细胞浆清澈透明 ,无布朗运动 ,无溢出 ;(4 )细胞浆内的脂滴清晰可辨 ,折光现象明显 ;(5 )细胞无水肿 (即无气球样变 )。在静息状态下 ,Hensen细胞内的 Ca2 + 在细胞内分布不均匀 ,脂滴所在部位没有 Ca2 + 的分布。随时间延长 ,细胞内的 [Ca2 + ] i可小幅度振荡 ,但基本处于一种稳定状态。本工作为进一步对; 赵立东周春喜李楠李兴启; 关键词：细胞活性耳蜗活性鉴定

豚鼠耳蜗单离Hensen细胞的分离技术及其钾通道: 2003年; 目的　探讨适合膜片钳技术的单离Hensen细胞的分离及对其钾通道的研究。方法　取豚鼠耳蜗 ,获得Corti器 ,采用酶消化和机械分离方法对Hensen细胞进行分离 ,并采用传统全细胞膜片钳技术 ,记录单离Hensen细胞的钾电流。结果　每只耳蜗可以获得活性良好的单离Hensen细胞 12± 3个。Hensen细胞的钾电流呈明显的外向整流性 ,只有迟电流 (IK) ,没有峰电流 (IA)。结论　酶消化结合机械分离的方法可获得适用于膜片钳技术研究的单离Hensen细胞。; 李建雄郑建全程晓华王永安李兴启; 关键词：细胞分离钾膜片钳

耳蜗中L-精氨酸对Ca^(2+)-ATP酶抑制剂的拮抗作用被引量：1: 2011年; 目的探讨耳蜗中L-精氨酸对Ca2+-ATP酶抑制剂的拮抗作用。方法选择健康杂色豚鼠70只,雌雄不限,随机分为7组,每组10只:①人工外淋巴液组;②Ca2+-ATP酶抑制剂组;③L-精氨酸组;④Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸组;⑤Ca2+-ATP酶抑制剂+环磷酸鸟苷(cGMP)组;⑥Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+非选择性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂组;⑦Ca2+-ATP酶抑制剂+L-精氨酸+可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂组。各组动物分别行全耳蜗灌流以上各组药物120分钟,灌流过程中由圆窗龛每隔30分钟测1次耳蜗微音器电位(cochlear microphonic,CM)和听神经复合动作电位(compound action potential,CAP),比较各组结果。结果第3组灌流Ca2+-ATP酶抑制剂前后CAP阈移为28.5 dB,第4组在此基础上加入L-精氨酸可使CAP阈移改善9 dB,与第5组加入cGMP后作用相似;第6组多加入非选择性NOS抑制剂后CAP阈移为29.5 dB,与第7组加入可溶性环磷酸鸟苷合酶sGC抑制剂作用相似。结论①Ca2+-ATP酶抑制剂通过抑制Ca2+-ATP酶使胞内Ca2+浓度升高,可对耳蜗功能产生影响;②L-精氨酸通过激活NO/cGMP通路可对Ca2+-ATP酶抑制剂的作用产生部分拮抗。; 贾学斌李兴启张瀛朱耀国; 关键词：L-精氨酸 CA2+-ATP酶耳蜗微音电位

离体豚鼠耳蜗灌流一氧化氮供体对耳蜗组织中环磷酸鸟苷含量的影响被引量：1: 2003年; 目的　通过对离体的豚鼠耳蜗即刻灌流一氧化氮供体 (DEA -NO)及可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)抑制剂 (ODQ) ,来改变耳蜗组织中环磷酸鸟苷 (cGMP)含量 ,以便进一步研究一氧化氮 /环磷酸鸟苷 (NO/cGMP)途径在耳蜗中的调节作用。方法　 2 4只纯种白色雄性豚鼠完全随机分为三组 ,分别灌流人工外淋巴基础液、DEA -NO/人工外淋巴基础溶液、ODQ +DEA -NO/人工外淋巴基础溶液 ,收集耳蜗组织标本 ;用放射免疫的方法测定耳蜗组织中cGMP的含量。结果　向离体耳蜗中灌注 1mMDEA -NO溶液可以引起耳蜗组织中cGMP含量的显著增加 ,先灌注ODQ ,后灌注 1mMDEA -NO ,耳蜗组织中cGMP合成量明显少于单独灌注 1mMDEA -NO ,但仍高于对照组。结论　对离体的豚鼠耳蜗即刻灌流一氧化氮供体 (DEA -NO)及可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)抑制剂 (ODQ) ,可以作用于NO/cGMP途径 ,改变耳蜗组织中cGMP含量 ,同时用放射免疫测定耳蜗组织中cGMP含量的方法是可行的。; 赵立东廖杰颜光涛李宁李英丽李兴启; 关键词：耳蜗离体灌流环磷酸鸟苷

豚鼠耳蜗单离Hensen细胞钾电流特性及三磷酸腺苷对其影响被引量：3: 2003年; 目的　研究豚鼠耳蜗单离Hensen细胞的钾离子电流及其特性以及三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate ,ATP)对Hensen细胞电生理特性的影响。方法　采用传统全细胞膜片钳技术 ,对单离Hensen细胞进行记录。ATP通过压力注射仪对单离Hensen细胞给药。结果　Hensen细胞的钾电流呈明显的外向整流性 ,只有延迟整流性钾电流 (delayedrectificationpotassiumcurrent,IK) ,没有瞬间外向性钾电流 (transientoutwardpotassiumcurrent ,IA)。低浓度 ( 0 1 μmol/L ,1 μmol/L ,1 0μmol/L)ATP可以使Hensen细胞的钾电流的幅度明显降低 ,且呈浓度依赖性 ,浓度越高 ,降幅越大。高浓度ATP( 1 0 0 μmol/L ,1mmol/L ,1 0mmol/L)可以引起Hensen细胞的内向离子流 ,呈浓度依赖性 ,浓度越高 ,升幅越大。ATP的这两种作用均可被ATP受体拮抗剂 ( 1 0 0 μmol/L舒拉明 )所逆转。结论对Hensen细胞不同电压的刺激可以诱发出延迟整流性钾电流 ,低浓度ATP对Hensen细胞的钾电流有明显抑制作用 ,且呈浓度依赖性。高浓度ATP可以引起Hensen细胞的非选择性内向离子流 ,为钾离子依赖性。; 李建雄郑建全翁谢川贾学斌杨伟炎李兴启; 关键词：耳蜗钾电流三磷酸腺苷舒拉明

尼福地平对过氧化氢所致听力损失的拮抗作用被引量：3: 2004年; 目的在体观察尼福地平 L-型钙通道阻断剂可否对过氧化氢所致的听力损失起到拮抗作用。方法实验动物分为4组,分别为人工外淋巴液组、0.5μM尼福地平组、200μM H_2O_2组和200μM H_2O_2+0.5μM尼福地平组。通过全耳蜗灌流,记录灌流2 h 后的复合动作电位(compound action potential,CAP)、耳蜗微音电位(cochlear microphonic,CM),了解各组耳蜗功能的变化,并用 PI 和 Hoochst 双染色方法观察耳蜗内细胞损伤情况。结果灌流2 h 后 H_2O_2+尼福地平组的 CAP 阈移和 CM 幅度变化较单独的 H_2O_2组减小,两者比较差异有显著性。形态学发现 H_2O_2组毛细胞存活率约54±9%;尼福地平组毛细胞存活率约9r7±2%;H_2O_2+尼福地平组未见明显的细胞坏死。结论尼福地平作为 L-型钙通道阻断剂可部分拮抗 H_2O_2所致的听力损失。; 赖丹黎万荣李兴启; 关键词：过氧化氢听力损失耳蜗微音电位拮抗作用

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国家自然科学基金(30070812)

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