国家自然科学基金(81102471)
- 作品数：9 被引量：22H指数：3
- 相关作者：高芸吕男男商雪莹李少一滕卫平更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院中国医科大学齐齐哈尔医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科学技术基金更多>>
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- FAT10过表达促进人乳头状甲状腺癌细胞抗凋亡及集落形成能力的研究被引量：5
- 2013年
- 目的探讨FAT10过表达对人乳头状甲状腺癌细胞抗凋亡及集落形成能力的影响。方法采用脂质体法将FAT10质粒导入TPC-1细胞,建立FAT10过表达的人乳头状甲状腺癌细胞,用Western blot检测细胞中的FAT10表达水平,用染色体核型分析FAT10过表达而导致的非整倍体现象,Annexin V凋亡试剂盒检测FAT10过表达对TPC-1抗凋亡能力的影响。通过集落形成实验观察其集落形成能力的变化。结果 Western blot结果显示FAT10过表达组细胞FAT10蛋白水平明显高于对照组,FAT10过表达组出现非整倍体形象,并且抗喜树碱诱导凋亡的能力和集落形成能力显著高于对照组。结论 FAT10过表达可以促进人乳头状甲状腺癌细胞抗凋亡及集落形成能力。
- 高芸商雪莹吕男男滕卫平单忠艳
- 关键词：FAT10乳头状甲状腺癌抗凋亡集落形成
- RNAi沉默NFκBp65基因对肝癌细胞FAT10表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的观察HepG2细胞中NFκB p65基因沉默对FAT10蛋白表达的影响。方法采用电穿孔法将p65 siRNA转染人肝癌细胞系HepG2细胞,采用Western blot检测各组细胞中p65和FAT10蛋白的表达变化,用染色体核型分析p65干扰对FAT10过表达而导致的非整倍体现象的阻断作用。结果 Western blot结果显示,p65 siRNA干扰可以有效抑制HepG2细胞中NFκB p65的表达,并且通过抑制p65可以有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达,进而通过有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达而阻断TNF-α诱导的非整倍体现象。结论 NFκB p65的表达下调可以抑制TNF-α诱导的FAT10高表达及非整倍体现象。
- 高芸李少一商雪莹吕男男
- 关键词：小干扰RNAP65FAT10
- TNF-α和IFN-γ诱导人乳头状甲状腺癌细胞FAT10过表达及染色体核型异常被引量：3
- 2014年
- 目的:观察TNF-α和IFN-γ通过诱导人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞中FAT10的表达而导致染色体核型异常。方法:采用电穿孔法将FAT10 siRNA转染人TPC-1细胞,采用Western blot检测各组细胞中FAT10蛋白的表达变化,用染色体核型分析TNF-α和IFN-γ诱导TPC-1细胞非整倍体现象。结果:Western blot结果显示,TPC-1细胞经TNF-α和IFN-γ诱导后,FAT10过表达。FAT10 siRNA干扰可以有效抑制TPC-1细胞中FAT10的表达,并且通过抑制FAT10表达,可以有效抑制TNF-α和IFN-γ诱导的非整倍体。进而发现FAT10表达具有拮抗TNF-α和IFN-γ诱导的TPC-1细胞凋亡的作用。结论:FAT10介导了TNF-α和IFN-γ诱导的TPC-1细胞的非整倍体现象,并具有拮抗凋亡的作用。
- 商雪莹高芸
- 关键词：FAT10核型异常乳头状甲状腺癌
- 应用导入HSVtk基因的骨髓间充质干细胞治疗胶质瘤的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨导入单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSVtk)自杀基因的骨髓间充质干细胞(BMSC)对胶质瘤细胞的抗肿瘤作用。方法将导入HSVtk自杀基因的BMSC细胞分别与多种脑胶质瘤细胞株(人类和大鼠)共同培养后,采用MTT法观察其对胶质瘤细胞增殖的抑制作用。体外侵袭性实验观察胶质瘤细胞培养上清对BMSCtk的趋化作用。结果我们发现在更昔洛韦的存在下,人类BMSCtk细胞对胶质瘤细胞具有很显著的体外抗肿瘤活性。与新鲜培养基比较,从人类和大鼠胶质瘤细胞获得的条件培养基都可以增强人BMSC向胶质瘤细胞的迁移活性。结论导入HSVtk基因的BMSC在"旁观者效应"的介导下能够产生很强的抗胶质瘤效应。
- 李少一高芸刘宏宇郭文昌王国栋李晓东马维宁刘云会
- 关键词：胶质瘤骨髓间充质干细胞旁观者效应单纯疱疹病毒胸苷激酶
- 水飞蓟宾抑制人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞增殖及诱导凋亡作用的实验研究被引量：2
- 2013年
- 目的:研究水飞蓟宾(Silibinin,SB)在体外对人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1增殖的抑制作用。方法:采用CCK-8法观察不同浓度水飞蓟宾对TPC-1细胞株增殖的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期及凋亡情况;Western blot检测细胞周期分布及凋亡相关蛋白的表达变化。结果:CCK-8检测发现,水飞蓟宾呈时间-剂量依赖性地抑制TPC-1细胞株的增殖,诱导细胞凋亡及G0/G1期阻滞,并伴有细胞周期调节蛋白CDK2和CDK6的表达水平降低和凋亡相关蛋白的升高。结论:水飞蓟宾具有抑制人乳头状甲状腺癌细胞株TPC-1的增殖和诱导其凋亡的作用。
- 高芸李少一商雪莹吕男男单忠艳滕卫平
- 关键词：水飞蓟宾乳头状甲状腺癌增殖凋亡
- FAT10过表达对肝癌细胞HepG2侵袭及迁移能力的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨FAT10过表达对肝癌细胞HepG2侵袭及迁移的影响。方法采用脂质体转染法建立FAT10基因过表达的HepG2细胞株;采用蛋白质印迹法检测转染重组表达载体pcDNA3-FAT10后,HepG2细胞中FAT10蛋白的表达水平。体外侵袭实验及划痕实验检测FAT10基因过表达对HepG2细胞迁移及侵袭能力的改变,并采用芯片检测FAT10下游与细胞侵袭转移相关基因的差异表达。结果蛋白质印迹法检测结果显示,转染重组表达载体pcDNA3.1-FAT10的HepG2细胞中FAT10蛋白均过表达;FAT10过表达能明显提高HepG2细胞的侵袭及迁移能力。结论 FAT10基因在HepG2细胞中过表达能提高肝癌的侵袭及迁移能力,并促进肝癌的发生及发展。
- 高芸李少一商雪莹吕男男
- 关键词：FAT10肝癌HEPG2
- RNAi沉默Stat1基因对胶质瘤细胞FAT10表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察U251人胶质瘤细胞中Stat1基因沉默对FAT10蛋白表达的影响。方法采用电穿孔法将Stat1siRNA转染人胶质瘤细胞系U251细胞,采用Western印迹检测各组细胞中Stat1和FAT10蛋白的表达变化,用染色体核型分析Stat1干扰对FAT10过表达而导致的非整倍体现象的阻断作用。结果 Western印迹结果显示,Stat1 siRNA干扰可以有效抑制U251细胞中Stat1的表达,并且通过抑制Stat1可以有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达,进而通过有效抑制TNF-α诱导的FAT10高表达而阻断TNF-α诱导的非整倍体现象。结论 Stat1的表达下调可以抑制TNF-α诱导的FAT10高表达及非整倍体现象。
- 李少一王志超高芸李晓东张明杰马维宁刘云会
- 关键词：小干扰RNASTAT1FAT10胶质瘤
- FAT10过表达对HepG2肝癌细胞生长及凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨FAT10过表达对人肝癌细胞株HepG2生长和凋亡的影响。方法:采用脂质体法将FAT10质粒导入HepG2细胞,建立FAT10过表达的肝癌细胞系。Western blot检测细胞中FAT10表达水平,CCK-8细胞计数试剂盒,Annexin V凋亡试剂盒检测FAT10过表达对HepG2细胞生长和凋亡的影响。人类基因表达谱芯片检测FAT10下游与细胞增殖和凋亡相关基因的差异表达。结果:Western blot结果显示FAT10过表达细胞FAT10蛋白水平明显高于对照组,CCK-8检测显示FAT10过表达细胞增殖速度高于空载体组和对照组,而抗喜树碱诱导凋亡的能力FAT10过表达组较空载体组和对照组强。芯片分析显示,FAT10下游与细胞增殖和凋亡相关的若干基因表达有显著差异。结论:FAT10过表达可以促进HepG2细胞增殖和抗凋亡能力。
- 高芸李少一商雪莹吕男男单忠艳滕卫平
- 关键词：FAT10肝癌HEPG2
- Twist1在乳头状甲状腺癌中的表达及意义被引量：3
- 2014年
- 目的:检测Twist1在乳头状甲状腺癌组织及细胞中的表达情况,并探讨其与乳头状甲状腺癌的临床病理因素和生物学行为的关系。方法:研究应用免疫组织化学方法检测120例乳头状甲状腺癌组织中Twist1的表达。体外细胞研究构建靶向Twist1的shRNA真核表达质粒,转染乳头状甲状腺癌细胞,采用MTT法检测细胞转染前后增殖能力变化,通过Boyden小室实验以穿过人工基底膜的细胞数量评估甲状腺癌细胞株体外侵袭能力的变化;同时检测细胞间连接及黏附相关蛋白E-cadherin、Vimentin等的表达情况。结果:免疫组化结果显示,Twist1在乳头状甲状腺癌中的表达水平与肿瘤的淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与其他临床病理因素(如临床分期、分化程度等)没有明显相关性。RNA干扰使乳头状甲状腺癌细胞株IHH-4中Twist1的表达下调;与阴性对照组比较,Twist1蛋白表达分别降低了50%(KD-A)、60%(KD-B)和64%(KD-C)。且E-cadherin表达上调,Vimentin表达下调。结论:Twist1在人乳头状甲状腺癌中表达上调,与肿瘤的淋巴结转移相关。针对Twist1的shRNA真核表达载体能明显抑制乳头状甲状腺癌细胞的Twist1表达,并有效抑制乳头状甲状腺癌细胞的体外侵袭能力。Twist1可能通过调控乳头状甲状腺癌的上皮-间质转化过程来影响其局部浸润及淋巴结转移。
- 吕男男高芸关海霞滕卫平单忠艳
- 关键词：TWIST1乳头状甲状腺癌淋巴转移上皮-间质转化
