国家自然科学基金(BK2004028)
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
- 相关作者：曾因明张励才张林肖纯陈秋萍更多>>
- 相关机构：徐州医学院青岛医学院江苏省麻醉医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 坐骨神经松扎致神经病理性疼痛诱导触液神经元ERK1／2蛋白的表达被引量：11
- 2008年
- 目的:探讨远位触液神经元在坐骨神经松扎致神经病理性疼痛信息调控中的作用。方法:采用CB-HRP/pERK1/2双重标记技术,观察坐骨神经松扎致神经病理性疼痛大鼠远位触液神经元中ERK1/2样免疫反应蛋白(pERK1/2)表达的变化。结果:坐骨神经松扎致神经病理性疼痛刺激后,不仅热痛觉阈值显著下降,而且远位触液神经元内的ERK1/2蛋白活化表达的数量显著增加,与空白对照组比较有显著性差异。结论:远位触液神经元可能参与了机体对坐骨神经松扎致神经病理性疼痛的信息传递或调控。
- 陈秋萍张林肖纯张励才曾因明
- 关键词：远位触液神经元PERK1/2
- 鞘内注射GluR6反义寡核苷酸减轻大鼠急性直肠炎性痛(英文)
- 2009年
- 目的探讨海藻氨酸受体亚单位GluR6在急性内脏炎性痛中的作用。方法在SD大鼠直肠粘膜下注射福尔马林建立内脏痛模型。鞘内注射GluR6反义寡核苷酸,通过行为学评分观察注射后大鼠疼痛行为学的变化,并用免疫印迹法检测GluR6蛋白的表达变化。结果直肠内注射福尔马林后大鼠脊髓GluR6表达升高。鞘内注射GluR6反义寡核苷酸后,在福尔马林注射后45min时,GluR6蛋白表达降低,大鼠疼痛行为学评分显著降低。结论GluR6在福尔马林致大鼠直肠炎性痛中可能起重要作用,这为临床治疗内脏痛提供了新思路。
- 张为光张励才彭贞丹曾因明
- 关键词：直肠GLUR6脊髓
- 脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶激活参与坐骨神经压迫性损伤所致神经病理性痛(英文)被引量：7
- 2005年
- 本研究旨在观察脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)在坐骨神经压迫性损伤 所致神经病理性痛中的作用。雄性Sprague-Dawley大鼠鞘内置管后,4-0丝线松结扎左侧坐骨神经制作慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)模型。CCI后第5天,鞘内注射不同剂量的p38 MAPK特异性抑制剂SB203580,并在给药前及给药 后不同时间点,分别用von Frey机械痛敏监测仪和热辐射刺激仪监测大鼠损伤侧后爪机械和热刺激反应阈值,用免疫印迹技 术(Western blot)观察给药前后脊髓磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein,pCREB)表达变化。结果发现:坐骨神经压迫性损伤引起脊髓p-p38 MAPK蛋白表达明显增 加;鞘内注射SB203580能剂量依赖性逆转CCI引起的机械性痛觉异常和热痛觉过敏及脊髓水平p-p38 MAPK表达的增加,也 明显抑制CCI引起的脊髓pCREB表达的增加。结果提示,脊髓水平p38 MAPK激活参与坐骨神经压迫性损伤所致神经病理 性痛的发展,其作用可能通过pCREB介导。
- 张飞娥曹君利张励才曾因明
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶CAMP反应元件结合蛋白神经病理性痛脊髓
