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EKLF转录激活miR-96在红系分化过程中表达被引量：1: 2012年; 目的研究红系分化过程中,红系分化特异转录因子EKLF对miR-96的表达调控。方法氯化高铁血红素(Hemin)诱导人K562细胞(人红白血病细胞系)向红系分化,real-time PCR检测miR-96表达。生物信息学分析miR-96转录起始点上游可能的EKLF结合位点。并经染色质免疫共沉淀(ChIP)与双荧光报告基因实验验证EKLF与这些位点结合的生物学意义。结果 Hemin诱导K562细胞向红系分化过程中,miR-96表达显著升高,且在48 h表达最高(3.94±0.64,P<0.05)。生物信息学分析显示miR-96转录起始位点上游2.0 kb内含有多个EKLF结合位点。经ChIP验证这些位点有EKLF的结合,且EKLF与这些位点结合能募集RNA聚合酶Ⅱ(PolⅡ)结合,起始转录。进一步的双荧光报告基因实验也证明EKLF对miR-96转录起始点上游序列具有转录激活作用。结论 EKLF转录激活miR-96在红系分化过程中的表达。; 蒋凤兵阎文婷朱勇王斌马艳妮余佳施琼; 关键词：红系分化

miR-30a抑制BMP9诱导间充质干细胞C3H10T1/2的成骨分化被引量：2: 2013年; 目的:确认miR-30a在BMP9诱导间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化中的作用。方法:首先用Ad-BMP9处理间充质干细胞C3H10T1/2,通过碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒检测早期成骨指标ALP、Western blot和PCR检测晚期成骨指标OPN,茜素红S染色检测钙盐沉积了解BMP9对C3H10T1/2细胞的成骨分化作用,同时用Real-time PCR检测miR-30a在该成骨分化中的变化。然后用BMP9条件培养基分别作用Ad-mmu-miR-30a和Ad-RFP预处理10h的C3H10T1/2细胞,检测早期成骨指标ALP、晚期成骨指标钙盐沉积和骨钙素OPN的表达。最后探讨miR-30a在BMP9诱导C3H10T1/2细胞成骨分化中的可能作用机制。结果:Ad-BMP9处理C3H10T1/2细胞5d,7d后,ALP的活性的表达增高;第9d后,OPN的表达增加;第14d后,钙盐的沉积明显增多。而miR-30a过表达后,抑制了这一现象。同时发现过表达miR-30a后,Runx2蛋白水平较对照组下降而mRNA水平基本没有变化。结论:miR-30a可以抑制BMP9诱导C3H10T1/2细胞的成骨分化,其作用机理可能和Runx2相关。; 李宝林白慧丽张汝益严树涓何方杨丹丹刘晨施琼; 关键词：成骨分化

腺病毒介导的BMP9过表达抑制人骨肉瘤细胞系143B的增殖与迁移被引量：1: 2013年; 目的探讨骨形态发生蛋白9(BMP9)过表达对人骨肉瘤细胞系143B的生物学行为的影响。方法用RT-PCR和Western blot检测骨肉瘤细胞系中BMP9的内源性表达,用表达BMP9的腺病毒重组体(adBMP9)感染内源性表达BMP9相对较低的骨肉瘤细胞系,Transwell法检测细胞侵袭,划痕愈合实验检测细胞迁移,MTT法和结晶紫染色法检测细胞的增殖,Hoechst 33258染色法检测凋亡,平板集落形成实验检测集落形成能力。结果 adBMP9可以明显减弱骨肉瘤细胞系143B的增殖、迁移、侵袭及集落形成能力(P<0.05),并促进细胞凋亡。结论 adBMP9能抑制人骨肉瘤细胞系143B的增殖和迁移,促进细胞凋亡。; 杨丹丹刘晨白慧丽李宝林何方张汝益施琼; 关键词：骨肉瘤生物学效应

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重庆市自然科学基金(CSTC2011BB5131)