重庆市自然科学基金(CSTC2011BB5136)
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 相关作者：白定群李开庭田思陈青虞乐华更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学附属第二医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 光敏剂MPPa介导光动力诱导人乳腺癌细胞MCF-7的内质网应激途径凋亡被引量：1
- 2015年
- 目的探讨光敏剂MPPa(pyropheophorbide-a methyl ester)介导的光动力作用于人乳腺癌细胞MCF-7,诱导内质网应激途径凋亡的机制。方法给予不同浓度光敏剂MPPa(0、0.5、1、2、4μmol/L),以及不同能量光照(0、0.9、1.8、2.7、3.6 J/cm2)处理MCF-7细胞,用CCK-8法检测细胞活力。确定2μmol/L MPPa及1.8 J/cm2光能量为实验剂量。激光共聚焦显微镜观察光敏剂MPPa(2μmol/L)内质网亚细胞器定位。将MCF-7细胞进行完全随机化分组,分为MPPa-PDT组(给予2μmol/L MPPa及1.8 J/cm2光能量)、空白对照组、单纯MPPa组(2μmol/L MPPa)和单纯光照组(1.8 J/cm2光能量)。应用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞的凋亡率。Flou-3/MA流式细胞仪检测细胞内Ca2+浓度变化。Western blot检测内质网应激标志蛋白BIP和内质网应激途径相关凋亡蛋白caspase-12、CHOP的表达。结果 MPPa介导光动力对MCF-7细胞有显著杀伤作用,抑制其生长,且抑制作用呈明显的剂量效应关系(P<0.05);MPPa可富集在内质网上;MPPa-PDT组凋亡率显著高于各对照组(P<0.05);MPPa-PDT组细胞内Ca2+荧光强度较对照组增高(P<0.05);Western blot检测发现BIP、caspase-12、CHOP蛋白在MPPa-PDT组中各时间点表达升高,而在各对照组中表达较低。结论 MPPa介导的光动力可诱导MCF-7细胞发生内质网应激途径凋亡。
- 朱江陈青田思贾功伟白定群虞乐华
- 关键词：内质网应激凋亡光动力治疗
- 芦荟大黄素复合光动力处理对人乳腺癌细胞抑制增殖和促进凋亡的体外观测被引量：9
- 2014年
- 目的探讨芦荟大黄素(aloe emodin,AE)介导的光动力对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 AE介导的光动力(PDT)作用于人乳腺癌细胞株MCF-7,采用CCK-8法检测细胞增殖状态;Hoechst细胞核染色观察细胞凋亡的形态学变化;Anne-V/PI双染流式细胞技术检测细胞的凋亡率;DCFH-DA染色检测活性氧物质(ROS)产生;JC-1染色检测线粒体膜电位变化情况;Western blot检测Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的变化。结果 AE介导的光动力作用显著抑制人乳腺癌MCF-7细胞的生长,其抑制作用呈一定的剂量效应关系(P<0.05);AE介导的光动力作用人乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡和继发性坏死的比率均显著高于单纯光照射组、单纯AE光敏剂处理组和空白对照组(P<0.05),而后3组间无明显差异(P>0.05);AE介导的光动力在能量密度为12 J/cm2(药物浓度10μmol/L,光功率密度40 mW/cm2持续照射时间为300 s)作用后Hoechst细胞核荧光染色可观察到细胞核固缩、碎裂,可见凋亡小体;DCFHDA荧光染色发现PDT组细胞内ROS水平升高;JC-1荧光染色发现PDT实验组较对照组细胞膜电位下降;Western blot检测发现Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达略有降低。结论 AE介导的光动力能有效抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长并诱导其发生凋亡,且线粒体通路参与了AE介导的光动力诱导人乳腺癌细胞凋亡的过程。
- 陈青李开庭田思白定群于廷和虞乐华
- 关键词：光动力治疗芦荟大黄素凋亡线粒体膜电位
- 光动力诱导肿瘤细胞死亡机制的研究进展被引量：6
- 2013年
- 光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）是一种逐渐兴起的治疗肿瘤及非肿瘤疾病的非侵袭性手段。治疗肿瘤疾病时，其利用一定波长的可见光激发聚集于肿瘤组织中的光敏剂，诱导光敏剂发生一系列光化学反应和光生物学反应，
- 李开庭白定群欧云生
- 关键词：光动力疗法肿瘤细胞非肿瘤疾病生物学反应光化学反应非侵袭性
