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镉中毒大鼠睾丸与肝脏金属硫蛋白表达的时相研究被引量：8: 2002年; 啮齿目动物睾丸对镉毒性较肝脏更敏感 .为阐明睾丸的镉毒性分子机制 ,比较了肝脏与睾丸金属硫蛋白(MT)表达的时相变化 .mRNA采用RT PCR技术分析并用光密度扫描定量 ;蛋白质定量用ELISA方法 .结果显示 ,睾丸中存在MT ,镉中毒后MT1与MT2mRNA明显升高 ,但MT没有相应增加 ;肝脏镉中毒后MTmRNA与MT均明显升高 .结果提示 :镉虽然能诱导睾丸MTmRNA的转录 ,但没有促进其MT的合成。; 任绪义周雍张建鹏冯伟华; 关键词：镉中毒睾丸肝脏金属硫蛋白

低剂量镉处理后大鼠睾丸差异表达基因的cDNA微阵列分析被引量：3: 2006年; 背景与目的深入探讨睾丸镉毒性机制。材料与方法应用cDNA微阵列分析和实时定量PCR技术对低剂量镉处理后大鼠睾丸组织基因表达情况进行分析。结果UDP-葡萄糖醛酸转移酶、血红素加氧酶、错配修复蛋白、T-激肽原和cal megin等基因与镉毒性相关,但作为产能的细胞器,线粒体呼吸链并未受到低剂量镉影响。另显示维生素C对镉毒性有明显的缓解作用。结论镉诱导毒性和致癌作用的影响可能涉及能量代谢、防御保护、DNA修复多个方面;维生素C能够明显降低镉对大鼠睾丸的毒性作用。; 张建鹏任绪义郭婷婷冯伟华焦炳华; 关键词：定量RT-PCR 线粒体维生素C

镉暴露大鼠睾丸支持细胞金属硫蛋白表达的时相研究被引量：31: 2003年; 啮齿目动物的睾丸较肝脏对镉毒性更为敏感 .为阐明不同组织细胞的镉毒性分子机制 ,对镉暴露大鼠睾丸支持细胞与肝脏金属硫蛋白基因 (MT )的表达及镉蓄积进行了时相研究 .成年雄性SD大鼠低剂量镉(4 0 μmol/kg)皮下注射后 ,立即进行睾丸支持细胞和肝脏组织的分离 .采用RT PCR技术分析mRNA ,并用光密度扫描作半定量分析 ,蛋白质定量用ELISA方法 ,原子分光光度吸收法测定镉浓度 .结果显示 :镉暴露 1h后肝脏MTmRNA即有明显的诱导表达 ,3h达高峰 ;支持细胞也有明显的诱导表达 ,6h达高峰 .镉暴露后肝脏MT有明显的诱导表达 ,但睾丸支持细胞不但未见MT增加而且还稍有下降 .提示 :a 镉对MTmRNA的诱导表达具有时间依赖性和组织特异性 .b 镉虽然能诱导睾丸MT的转录 ,但没有促进其MT的合成。; 任绪义周雍张建鹏仲燕冯伟华焦炳华; 关键词：金属硫蛋白睾丸支持细胞睾丸组织

大鼠睾丸镉毒性相关蛋白质组学研究被引量：5: 2005年; 镉是对动物与人的生殖系统均具有毒性的环境污染物。为深入系统地探讨镉毒性机制,应用二维电泳与质谱联用技术对镉暴露大鼠睾丸组织蛋白表达谱进行了差异分析。实验结果表明,碳酸酐酶Ⅰ和Ⅱ、肉碱棕榈酰转移酶Ⅱ、电压依赖阴离子通道2、二氢硫辛酰胺脱氢酶、3-磷酸甘油酸脱氢酶、丝氨酸蛋白酶抑制剂3、类似CREM转录调控元件激活因子等蛋白质与镉毒性相关,其中与能量代谢有关的蛋白质被镉诱导后显示表达下调。维生素C对镉毒性有明显的缓解作用。; 张建鹏任绪义郭婷婷冯伟华焦炳华; 关键词：二维电泳质谱镉

镉诱导大鼠睾丸三种类型细胞和肝脏金属硫蛋白基因表达的研究被引量：20: 2003年; 目的 :啮齿类动物睾丸较肝脏对镉毒性更敏感。通过对镉诱导早期大鼠睾丸三种类型细胞 (支持细胞、间质细胞和生精细胞 )与肝脏金属硫蛋白 (MT)及其亚型 MT1、MT2表达的研究 ,阐明大鼠睾丸对镉毒性较肝脏更敏感的分子机制。方法 :采用半定量 RT- PCR、EL ISA、原子分光光度吸收法 ,观察镉处理后不同时相大鼠睾丸三种类型细胞与肝脏 MT基因表达的变化。结果 :睾丸组织中存在 MT。同时还发现 0 h对照组大鼠镉处理后肝脏 MT m RNA增加并保持较高的基础水平 ,3h达峰值后下降 ;而睾丸支持细胞和间质细胞则在 6 h达高峰。镉中毒大鼠睾丸支持细胞和肝脏 MT1m RNA的变化幅度要低于MT2 m RNA,而在间质细胞中则相反。此外 ,生精细胞 MT1m RNA在镉处理后 0～ 3h减少 ,然后增加 ,而 MT2 m RNA的变化则相反 ,而且它们的诱导变化幅度较其他细胞低。镉暴露后肝脏 MT m RNA和 MT均升高 ,但在睾丸三种类型细胞中 MT的表达并没有增加。结论 :镉诱导后 MT m RNA的表达具有细胞和时间依赖性 ;镉虽然能诱导睾丸 MT m RNA的转录但没有促进其 MT的合成。; 张建鹏仲燕任绪义周雍冯伟华焦炳华; 关键词：镉睾丸支持细胞睾丸间质细胞生精细胞

急性镉中毒大鼠睾丸氧化损伤机制的研究被引量：12: 2002年; 目的 :探究急性镉中毒睾丸氧化损伤的特点以及睾丸对镉敏感的可能机制。方法 :通过观察 MDA、还原态 GSH、SOD、CAT、GSHpx、MT等指标系统研究大鼠肝、睾丸两器官的细胞抗氧化体系在急性镉暴露后的时间变化规律。结果 :急性镉中毒使肝、睾丸两器官均发生严重的氧化损伤 ,细胞的抗氧化能力明显降低。但两者的变化规律不同 :肝脏在 6 h组 MT大量表达 (达正常值的 6 .7倍 )后 ,上述损伤逐渐减轻 ;而睾丸 MT表达的氧化损伤尽管在前 3h并不严重 ,但此后不断加剧。结论 :急性镉中毒时睾丸与肝氧化损伤规律明显不同 ,MT在睾丸中不能被诱导表达是睾丸对镉极其敏感的原因之一。; 周雍金慧英冯伟华胡惠民郑尊印木泉; 关键词：镉中毒金属硫蛋白睾丸损伤

特发性男性不育患者精浆蛋白质分析被引量：3: 2009年; 目的寻找诊断特发性男性不育的生物标记分子。方法应用二维电泳与质谱技术(MS+MS/MS)分析特发性男性不育患者与正常对照组精浆蛋白质组成,寻找差异表达蛋白质。结果特发性男性不育患者较正常对照组精浆中血清白蛋白和前列腺酸性磷酸酶减少,而组织蛋白酶B和锌α2糖蛋白增加。结论特发性男性不育可能与精子获能受阻及精液免疫功能紊乱有关。; 任绪义周敏兰张欣宗刘洋虞闰六; 关键词：特发性男性不育精浆二维电泳

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国家自然科学基金(39970631)