国家自然科学基金(31270947)
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
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- 相关机构：江苏大学江苏大学附属人民医院镇江市第一人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 哮喘小鼠Rac1表达水平的改变及其与nuocytes极化的关系被引量：2
- 2015年
- 目的检测哮喘小鼠呼吸道组织Rac1的表达水平,分析其与nuocytes相关细胞因子表达谱改变的关系,以探讨Rac1调节免疫应答类型和参与哮喘的可能机制。方法建立小鼠哮喘模型,以肺组织、外周血单个核细胞、肺泡灌洗液等为检材,应用实时荧光定量PCR方法分别检测Rac1、IL-5、IL-13、IL-33的mRNA水平;ELISA法检测血清nuocytes相关细胞因子水平。结果哮喘小鼠各组织IL-5、IL-13、IL-33的mRNA水平明显高于对照小鼠,而Rac1表达水平则明显降低,且相关性分析结果显示,气道Rac1的表达水平与IL-5、IL-13、IL-33的表达水平呈负相关。结论高水平表达nuocytes相关因子的哮喘小鼠,伴有呼吸道组织的Rac1表达水平明显降低的趋势,为进一步研究Rac1的免疫调节作用及其与哮喘发生发展的关系奠定了良好的基础。
- 徐芸芸张梦莹吴静张盼彭静静张淡宜齐晨纪晓昀苏兆亮王胜军许化溪
- 关键词：RAC1IL-5IL-13
- 糖尿病肾病患者Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)活性增强参与代谢综合征多组分聚集状态形成被引量：7
- 2017年
- 目的探讨终末期2型糖尿病肾病(DN)患者Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)活性及其与代谢综合征(MS)多组分聚集状态的关系。方法募集维持性血透治疗超过3个月病情稳定的DN患者30例、单纯2型糖尿病(T2D)患者30例和健康对照30例。Ficoll-泛影葡胺密度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),实时荧光定量PCR检测ILC2相关的视黄酸受体相关孤核受体α(RORα)、白细胞介素17受体B(IL17RB)、IL-33受体T1/ST2、IL-5、IL-13的mRNA水平;流式细胞术检测PBMC中ILC2的百分比;ELISA检测血浆IL-5、IL-13水平;计算3组受试对象MS发生率、组分个数;Pearson法分析各组分与ILC2相关因子的相关性。结果单纯T2D和DN患者的腰围、空腹血糖、收缩压、舒张压、甘油三酯及MS组分数均升高,MS发生率分别为46.67%和86.67%。DN患者ILC2的比例增加,ILC2相关转录因子RORα及膜受体T1/ST2的mRNA表达水平均升高,且与IL-5和IL-13的表达水平呈正相关。此外,DN患者PBMC的IL-13 mRNA水平与收缩压、血浆总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇水平呈正相关,ILC2膜受体T1/ST2与低密度脂蛋白-胆固醇水平也呈正相关。结论维持性血透治疗的DN患者比单纯T2D患者存在更明显的MS多组分聚集现象,ILC2活性增强可能通过对血压及脂质代谢的影响参与糖尿病肾病患者MS状态的形成。
- 路萍徐芸芸苏兆亮许化溪
- 关键词：糖尿病肾病血液透析代谢综合征
- 脊髓背角IL-17在神经病理性痛大鼠星形胶质细胞活化中的作用
- 2015年
- 目的探讨脊髓背角IL—17在神经病理性痛大鼠星形胶质细胞活化中的作用。方法在体实验成年健康SPF级雄性SD大鼠64只，6—8周龄，体重180—200g，由江苏大学实验动物中心提供。采用随机数字表法，将其分为3组：对照组（C组，n=16）、假手术组（s组，n=24）和神经病理性痛组（NP组，n=24）。采用切断L5脊神经的方法制备神经病理性痛模型。于模型制备前、模型制备后1、3、5、7、10、时测定机械痛,阈61314d。于模型制备后7和14d，采用qRT—PCR法测定脊髓背角IL-17、IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平。于模型制备7d，测定脊髓背角星形胶质细胞的活化水平。离体实验采用随机数字表法将原代培养的乳鼠星形胶质细胞分为4组：空白对照组（C组，H=22）、10ng／ml IL-17组（110组，n=18）、50ng／ml IL-17组（150组，n=18）和100ng／ml IL-17组（I10组，n=22）。I10组、I50组和I10组分别用含上述3种浓度IL-17的培养基进行孵育，于孵育或培养24、48、72h时，采用MTT法检测星形胶质细胞的增殖水平。采用qRT—PCR法检测IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平。结果在体实验与C组比较，NP组模型制备后3—14d机械痛阈降低，模型制备后7d脊髓背角IL-17、IL-6、IL-1B的mRNA表达上调，星形胶质细胞活化水平升高（P〈0．05或0．01），s组模型制备后各时点机械痛阈差异无统计意义（P〉0．05）。离体实验与C组比较，I10组和I50组星形胶质细胞孵育48h时增殖水平升高，I100组孵育48和72h时星形胶质细胞增殖水平升高，IL-6、IL-1β的mRNA表达上调（P〈0．05或0．01），S组各时点星形胶质细胞增殖水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脊髓背角IL-17表达上调可能参与了大鼠神经病理性痛的维持，其机制与促进星形胶质细胞活化，诱发中枢炎性反应有关。
- 孙彩霞袁雯李春叶刘嫣方陈盼苏兆亮许化溪
- 关键词：白细胞介素17神经痛星形细胞
- 哮喘小鼠肺组织Nuocytes增多与GITR-GITRL表达的关系被引量：3
- 2015年
- 目的:检测哮喘小鼠肺组织中Nuocytes相关指标和GITR-GITRL的表达,探讨哮喘时Th2极化微环境的改变。方法:选择8只Balb/c小鼠,随机分为2组,模型组于第1天,第11天用OVA致敏,第22至26天用2%OVA溶液雾化激发,对照组用PBS处理;采用流式细胞术检测小鼠肺组织内GITR表达和Nuocytes细胞数量;qRT-PCR法检测Foxp3、RORα、ICOS、ST2、IL-5、IL-13和GITR及其配体GITRL的mRNA表达水平;对GITR-GITRL和Nuocytes及其相关分子的表达水平进行相关性分析。结果:与对照组相比,模型组小鼠肺组织中Nuocytes细胞数和GITR表达均升高,且GITRL、Foxp3、RORα、ICOS、ST2以及IL-5和IL-13 mRNA表达水平均明显上调;GITR与RORα和ST2、IL-5、IL-13的表达水平均呈正相关。结论:哮喘小鼠肺组织中Nuocytes和GITR-GITRL表达增高,提示哮喘时GITR-GITRL上调的T细胞免疫应答可能与Th2主导的免疫失衡和Nuocytes极化相关。
- 张梦莹徐芸芸吴静张盼张淡宜彭静静齐晨纪晓昀夏圣苏兆亮王胜军许化溪
- 关键词：GITR哮喘小鼠
- 桥本甲状腺炎ILC2相关分子表达与自身抗体水平关系的研究被引量：7
- 2017年
- 目的Ⅱ型固有淋巴细胞(group Ⅱ innate lymphoid cells,ILC2)是近年来新发现的非T非B淋巴细胞,在IL-25或IL-33刺激下产生和分泌IL-5、IL-13等2型免疫应答的细胞因子,参与Th2优势分化状态的维持。桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)是一类器官特异性的自身免疫性疾病,其甲状腺球蛋白抗体(ATG)和甲状腺过氧化物酶抗体(ATPO)等自身抗体均显著升高。ILC2参与的Th2细胞应答是介导抗体产生的重要途径,其与HT自身抗体的产生关系尚未见报道。方法本研究采用q RT-PCR法检测HT患者外周血ILC2特征性细胞因子和转录因子的表达水平,并对其与血清ATG和ATPO水平的相关性进行了分析。结果 HT患者外周血单个核细胞(PBMC)ILC2特征性转录因子(RORα)和细胞因子(IL-13)的m RNA明显增加,且与血清ATG及ATPO自身抗体水平的显著升高呈现明显正相关。结论 ILC2的活性与HT患者自身抗体的产生有着密切的关系,其作用可能是通过维持Th2极化状态促进自身抗体的产生,拟或影响IL-10的产生降低自身抗体应答的负向调控,有待进一步深入研究。
- 张淡宜彭静静齐晨苏兆亮王胜军许化溪
- 关键词：桥本甲状腺炎自身抗体转录因子
