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贵州省科学技术基金(J[2009]2164)

作品数:3 被引量:6H指数:2
相关作者:况时祥赵芝兰薛红翁柠张树森更多>>
相关机构:贵阳中医学院第二附属医院更多>>
发文基金:贵州省科学技术基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇补脑
  • 2篇I
  • 1篇学习记忆
  • 1篇学习记忆障碍
  • 1篇水迷宫
  • 1篇突触
  • 1篇突触结构
  • 1篇中药
  • 1篇中药治疗
  • 1篇老年性痴呆
  • 1篇记忆障碍
  • 1篇Β-淀粉样蛋...
  • 1篇ALZHEI...
  • 1篇
  • 1篇MORRIS...
  • 1篇痴呆

机构

  • 3篇贵阳中医学院...

作者

  • 3篇赵芝兰
  • 3篇况时祥
  • 1篇翁柠
  • 1篇张树森
  • 1篇薛红

传媒

  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇新中医
  • 1篇贵阳中医学院...

年份

  • 3篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
补脑I号对阿尔茨海默病模型大鼠早期淀粉样蛋白和突触结构与功能的影响被引量:6
2013年
目的观察Aβ对突触后致密区蛋白Shank1的改变以及补脑I号对其影响。方法将Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、脑复康组以及补脑I号低、中、高3个剂量组,采用D-半乳糖腹腔注射和海马立体定位注射Aβ1-40制备AD动物模型。药物干预4周后,采用放免法测量Aβ含量;采用免疫组化染色和免疫印迹法检测海马区Shank1蛋白的表达。结果模型组大鼠海马组织中Aβ的含量与假手术组大鼠相比较增高极显著(P<0.01)。与模型组相比较,补脑I号各组大鼠海马组织中Aβ含量明显降低(P<0.05)。模型组大鼠海马区蛋白Shank1表达比假手术组明显降低(P<0.05),而补脑I号3组Shank1表达均较模型组显著升高,(P<0.05)。结论补脑I号具有降低阿尔茨海默病模型大鼠海马组织中Aβ含量,减少其毒作用;以及促进海马区Shank1的表达,恢复突触的结构和功能,从而增强突触的可塑性。
赵芝兰况时祥薛红翁柠
关键词:阿尔茨海默病
补脑I号对复合Alzheimer病模型大鼠学习记忆障碍的改善及其作用机制实验研究被引量:3
2013年
目的:研究复方中药补脑I号对复合Alzheimer病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性机制。方法:将Wistar雄性大鼠60只随机分为假手术组、模型组、脑复康组以及补脑I号大、中、小剂量组各10只,采用D-半乳糖腹腔注射和海马立体定位注射Aβ1-42制备复合AD动物模型。药物干预4周后,采用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期和跨越原平台位置次数,以及用放免法测海马组织内Aβ的含量。结果:与假手术组比较,模型组逃避潜伏期均延长,跨越原平台位置次数均减少(P<0.05);与模型组比较,补脑I号大、中、小剂量组逃避潜伏期均缩短(P<0.05,P<0.01),补脑I号大、中剂量组跨越原平台位置次数均增加(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,补脑I号大、中、小剂量组海马组织内Aβ含量均降低,差异均有显著性意义(P<0.05);脑复康组Aβ含量亦降低(P<0.05)。与脑复康组比较,补脑I号大、中剂量组海马组织内Aβ含量均降低(P<0.05)。结论:补脑I号具有较好的改善机体Aβ蛋白代谢的功效,降低对机体的神经毒性作用,从而改善AD大鼠学习记忆能力。
赵芝兰况时祥张树森
关键词:ALZHEIMER病MORRIS水迷宫
中药治疗老年性痴呆的实验研究的进展
2013年
阿尔茨海默病(Alzheimers diseaseAD)是一种以进行性中枢神经系统变性为特征,临床以记忆力障碍为主要表现的疾病,以神经细胞内出现神经元纤维缠结(neurofibril—larytangle,NEF)、细胞外存在老年斑(senileplaques)、脑皮层神经细胞减少等为特征性改变。目前,对其病因病机方面亦取得了一定的认知,治疗的进步,尤其是中医治疗的研究,无论在广度还是在深度上均取得不少进展,现报告如下。
赵芝兰况时祥
关键词:阿尔茨海默病中药
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