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应用多重聚合酶链反应与聚丙烯酰胺凝胶电泳提高肌营养不良基因缺失检出率被引量：6: 2002年; 目的　检测假肥大型肌营养不良 (DMD/BMD)基因缺失及提高缺失检出率。方法采用2 6对引物和多重聚合酶链反应 (mPCR)及聚丙烯酰胺凝胶 (PAGE)电泳技术 ,对 74例DMD/BMD患者进行基因检测分析。结果　共检出 42例基因缺失病人 ,缺失率为 56 .7% ,主要分布于中央缺失热区和 5′端缺失热区 ,其中以 48号和 49号外显子缺失最为多见 ,这两种技术结合应用 ,可检出常规方法未能检出的缺失。结论　基因缺失主要分布于 44～ 52号外显子和 1～ 1 9号外显子两个缺失热区。采用 2; 盛文利陈江瑛朱良付杨志华侯清华; 关键词：肌营养不良基因缺失聚丙烯酰胺凝胶电泳 DMD/BMD

杂种多巴胺能神经元细胞系的体外分化和形态学特征: 2004年; 目的　对杂种多巴胺能神经元细胞系进行体外培养 ,分化剂进行体外分化 ,获得分化的多巴胺能神经元的形态学资料。方法　使用完全培养基对杂种多巴胺能神经元进行体外培养 ;多种浓度梯度的丁酸对细胞系进行分化 ,并观察分化细胞的形态学特征。结果　分化的多巴胺能神经元有 1～ 8个神经突起 ,神经突起的长度是胞体直径的 2倍以上。丁酸在 1mM的终浓度下对该细胞系有显著的分化效果。结论　分化的多巴胺能神经元的形态学特征以神经突起数量和长度的变化为显著标志 ;丁酸对该细胞系有显著的分化作用 ,分化良好的多巴胺能神经元对帕金森病有重要研究价值。; 盛文利朱良付曾进胜黄如训; 关键词：多巴胺能神经元细胞分化形态学

神经白塞病的临床和影像学分析被引量：3: 2005年; 目的分析神经白塞病的临床和影像学改变,探讨该病的诊断和鉴别诊断。方法分析8例神经白塞病患者的临床和影像学资料;随访5例神经白塞病患者,对该病的演变规律进行总结。结果 8例神经白塞病患者均有白塞病的基本临床表现,其中口腔溃疡8例,生殖器溃疡6例,眼部病变3例,皮肤病变4例,针刺反应阳性5例;以神经系统损害为首发症状者只有1例,其余7 例从白塞病基本临床表现到出现神经系统症状的时间平均2．5年。8例中单纯中枢神经系统损害4例,周围神经损害1例,两者同时合并者3例。6例行头颅MR检查均显示颅内散在点状或小片状T,加权像低信号、T2加权像高信号影,其中2例行头颅CT未见异常。结论神经白塞病在中枢神经系统的任何部位均可因小血管炎而受损,临床表现随其受累部位不同而表现不同,以中枢神经系统多见,周围神经较少,病程中有典型的缓解复发,病灶多且分散,影像学改变有助于临床诊断,针刺反应特异性高,结合白塞病的基本临床表现综合分析可诊断神经白塞病。; 彭扬君盛文利黄如训戴启麟; 关键词：神经白塞病影像学

脑动脉炎的病因、临床表现及影像学特点被引量：1: 2008年; 目的分析脑动脉炎的病因、临床、影像学特点。方法分析我院1995年7月至2006年1月收治的37例不同病因脑动脉炎的临床及影像学特点。结果本组脑动脉炎患者青中年占91%。病因包括螺旋体、结核菌感染和自身免疫病。95·4%患者为脑卒中样发病,最常见的症状是一侧肢体无力(占40%)。责任血管位于前循环者占79%,后循环者占18·5%,前后循环均受累的占2·5%。TCD检查77%提示有血管狭窄,MRA检查66%提示有血管闭塞和狭窄。结论本组脑动脉炎的主要特点是常见于青壮年、多种病因、绝大多数为卒中样起病形式、临床症状体征及影像学改变存在多样性、弥散性及非特异性、实验室检查有相应的改变并有助于确诊。; 张玉群许晓伟黎洁洁盛文利; 关键词：脑动脉炎病因影像学

“椎基动脉供血不足”758例的再评价及其新认识被引量：11: 2009年; 目的对住院诊断为"椎基动脉供血不足"(vertebrobasilar insufficiency,VBI)的病例重新评价,分析误诊的可能原因,为减少临床滥用提供依据。方法根据1988年国内VBI诊断标准和2000年美国Caplan的后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)诊断标准的核心内容(椎基动脉供血区缺血导致的脑干和小脑的症状和体征),设计了"VBI"病例再评价调查表进行分析我院1989年至2003年临床诊断的"椎基动脉供血不足"。结果符合VBI及PCI诊断标准的患者75例(75/758,占9.89%);不符合诊断的患者683例(683/758,占90.11%),其中眩晕病因明确的338例(338/683,占49.49%),未能确定病因的345例(345/683,占50.51%)。结论将绝大多数眩晕症患者"误诊"为VBI的主要原因是未严格掌握VBI和PCI的诊断标准。需注意超过TIA时限的急性椎基动脉缺血发作。; 王彦莉盛文利黄如训苏镇培; 关键词：眩晕椎基动脉供血不足后循环缺血病因误诊

Pde4d和Alox5ap的mRNA水平与高血压性脑卒中和高血压病相关性的动物实验研究被引量：3: 2007年; 目的使用与人类高血压性脑卒中近似的模型大鼠——易卒中型肾血管性高血压大鼠（stroke-prone renovaseular hypertensive rats，RHRSP），在动物水平评价脑卒中易感基因Pde4d和AloxSapmRNA水平的变化规律与高血压性脑卒中和高血压病的相关性。方法建立血压正常组，梯度高血压I、Ⅱ和Ⅲ组（其收缩压分别为140—159mmHg、160～179mmHg和180—199mmHg）和自发卒中组，分别提取大鼠外周血的总RNA，逆转录后进行荧光实时定量PER。结果自发卒中组Pde4d和AloxSap的mRNA表达水平明显高于其他组。Pde4d在梯度高血压I组的表达量稍高于血压正常组、梯度高血压Ⅱ、Ⅲ组；AloxSap在血压正常组和梯度高血压组的表达量差异无统计学意义。结论动物实验表明Pde4d与AloxSap基因过表达均与高血压性脑卒中存在相关性，Pde4d在梯度高血压I组表达稍高可能与大鼠机体应激相关；两基因与高血压病本身无显著相关性，是脑卒中的独立危险因素；两基因的过表达可能通过参与动脉壁的炎症反应而介导脑卒中的发生。; 许晓伟盛文利刘琳; 关键词：ALOX5AP基因高血压性脑卒中高血压病

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广东省自然科学基金(980066)