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口腔扁平苔藓中TLRs/NF-κB信号通路的表达及环孢菌素A对其调节作用被引量：5: 2012年; 目的探索TLRs/NF-κB信号通路在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病理过程中的作用及环孢菌素A在OLP治疗中的抗炎机制。方法①LPS刺激HaCaT细胞建立体外OLP炎症模型,采用逆转录聚合酶链技术检测TLRs/NF-κB信号通路相关基因NF-κBP65、TLR4在该模型中的表达情况;②先以LPS刺激HaCaT细胞,再以环孢菌素A处理HaCaT细胞检测NF-κBP65、TLR4、TNFαmRNA表达情况。结果体外OLP炎症模型,NF-κBP65、TLR4 mRNA表达量上调,且表达量随着LPS作用浓度和时间的增加呈上升趋势,10μg/ml LPS组作用24 h表达量最高(P<0.05)。环孢菌素A能够下调TLR4、NF-κBP65、TNFα的表达,10μg/ml环孢菌素A作用24 h时mRNA表达量下调最大(P<0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路可能调控OLP免疫病理过程;环孢菌素A可能通过抑制TLR4的激活,调控NF-κB的表达,最终抑制OLP炎症介质活化与黏膜损伤。; 葛娅娜朱兰兰靳慧满昭昭孙文靖傅松滨王秀梅; 关键词：口腔扁平苔藓环孢菌素A

PKCθ的结构和功能及其在免疫相关疾病中的研究进展被引量：3: 2012年; PKCθ是一种不依赖Ca2+激活的nPKC亚型之一,主要在T细胞、骨骼肌细胞和造血系统中表达。它是抗原刺激T细胞后唯一转位于免疫突触的PKC亚型,通过参与胞内信号转导进而调控T细胞的活化和存活以及肿瘤的发生和发展。此外,PKCθ在不同的组织中发挥不同的生理作用。PKCθ参与骨骼肌内胰岛素信号通路的调控,与胰岛素抵抗相关联;PKCθ与血小板的激活和血栓形成密切相关。本文对近年来PKCθ及其在相关疾病中的最新研究作一综述。; 许野葛娅娜靳慧朱兰兰王秀梅; 关键词：PKCΘ T细胞活化肿瘤胰岛素抵抗血小板激活

黑龙江地区口腔扁平苔藓患者丙型肝炎病毒感染的检测: 2011年; 目的检测黑龙江地区口腔扁平苔藓(OLP)患者丙型肝炎病毒(HCV)的感染率,并讨论两者之间的关系。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)对本地区62例OLP患者和61例非OLP黏膜病患者及22例健康志愿者进行血清丙型肝炎病毒抗体(HCV-Ab)的检测。结果口腔扁平苔藓组HCV感染率(9.7%)明显高于非OLP黏膜病组(1.6%)和健康组(0%)HCV感染率(P<0.05)。结论黑龙江地区OLP的发病与HCV感染存在一定的关系。; 张成仁靳慧葛娅娜王秀梅张梅兮; 关键词：口腔扁平苔癣丙型肝炎病毒

口腔扁平苔藓癌变的研究进展被引量：10: 2013年; 口腔扁平苔藓是常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病,WHO将其列入潜在性癌前病损的范畴。本文就近年来口腔扁平苔藓癌变研究现状,癌变预测标记物及防治做一综述。; 满昭昭王秀梅; 关键词：口腔扁平苔藓癌变慢性炎症性疾病口腔黏膜癌前病损

Toll样受体4及核因子-κBp65在口腔扁平苔藓中的表达及意义被引量：6: 2013年; 目的:探讨Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、核因子-κBp65(nuclear factor-kappaB,NF-κBp65)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损形成及发展中的作用。方法:采用SP免疫组化方法检测35例OLP及10例正常口腔黏膜中TLR4、NF-κBp65的表达情况,分析两者的相关性及其与OLP临床病理特征的关系。结果:OLP病损组织中TLR4、NF-κBp65的阳性率分别为66%(23/35)、89%(31/35),在正常黏膜组分别为30%(3/10)和40%(4/10),组间比较P<0.05。TLR4和NF-κBp65在OLP病损组织中的表达为正相关关系(P<0.05)。NF-κBp65在网纹型OLP中的表达水平明显高于在萎缩-糜烂型OLP中的表达(P<0.05)。结论:TLR4和NF-κBp65在OLP病损形成中有重要意义。; 许野夏现印赵凌波满昭昭王秀梅; 关键词：口腔扁平苔藓 TOLL样受体4 核因子-ΚBP65

Smads介导的TGF-β信号转导通路与肿瘤关系的研究进展被引量：20: 2010年; 目的:研究转化生长因子-β(TGF-β)与人类肿瘤增殖、侵袭和转移等的关系。方法:检索PubMed数据库,以"TGF-β、Smads和tumor"等为关键词,共检索到英文文献13964,选择以TGF-β/Smads信号通路在各类肿瘤发生、发展中的作用和意义为主题的文献作为主要参考。纳入标准:1)TGF-β信号转导和调节;2)Smads结构、功能及信号调节;3)TGF-β/Smads信号转导通入与肿瘤的发生、发展和转移的关系。根据纳入标准,最后纳入分析29篇文献。结果:TGF-β对肿瘤的作用是极其复杂的。在肿瘤发生初期,它通过诱导生长抑制,起到了肿瘤抑制子的作用,然而在肿瘤发生晚期,TGF-β通过促进肿瘤血管生成、抑制机体免疫功能而促进肿瘤细胞的浸润和转移。Smads是细胞内重要的TGF-β信号转导和调节分子,可以将TGF-β信号直接由细胞膜转导入细胞核内,当其功能发生异常时,将会影响TGF-β信号的传导,从而导致肿瘤的发生。结论:有关TGF-β/Smads信号通路的研究有可能为人类肿瘤的诊断和治疗方法提供新的科学依据,但在临床应用方面仍有很多问题需要解决。; 刘成敏张成仁王秀梅; 关键词：TGF-Β SMADS 肿瘤

口腔扁平苔藓患者血清RANTES及IL-16表达水平及其临床意义被引量：3: 2011年; 目的检测口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者血清调节活化正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activation,normal T-cell expressed and secreted,RANTES)及白细胞介素-16(interleukin16,IL-16)的表达水平变化,探讨其在OLP病理过程中的作用及其临床意义。方法口腔扁平苔藓患者62例,按照病情严重程度分为5组,另选22例健康志愿者作对照组,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组的血清RANTES及IL-16水平。结果 OLP患者血清RAN-TES和IL-16水平均较健康对照组显著增高(P<0.05),并且RANTES与IL-16水平与临床病损严重程度呈正相关(r=0.2647,P<0.0151;r=0.2580,P<0.0241)。结论 RANTES和IL-16参与OLP的炎症反应及其病理过程,可能为OLP病损严重程度的评价提供参考。; 张成仁葛娅娜靳慧王秀梅张梅兮; 关键词：白介素-16 趋化因子

核因子-κB与肿瘤坏死因子α、白介素1β在口腔扁平苔藓中的表达及意义被引量：8: 2013年; 目的检测核因子-kappaB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(Interleukin1β,IL-1β)在口腔扁平苔癣组织中的表达并探讨3种因子在口腔扁平苔癣发病中的作用。方法采用SP免疫组化方法检测35例口腔扁平苔癣及10例正常口腔黏膜组织中NF-κB及TNF-α、IL-1β的表达情况,并进一步分析三者的相关性及各自与口腔扁平苔癣临床特征的关系。结果 NF-κB阳性染色主要定位于细胞的胞核和胞质,主要表达于棘层和基底层的角化细胞以及固有层淋巴细胞浸润带中。而TNF-α和IL-1β阳性染色定位于细胞质中,主要表达于口腔扁平苔癣中棘层和基底层角化细胞及固有层淋巴细胞浸润带中。三种因子的表达与临床分型有关,但与病损部位、性别、年龄关系不密切。结论口腔扁平苔癣中NF-κB和TNF-α、IL-1β高表达,且NF-κB与两者互为正相关关系,提示在OLP发病中TNF-α及IL-1β的高表达与NF-κB通路的活化密切相关。; 满昭昭许野朱兰兰王秀梅; 关键词：扁平苔藓口腔核因子-ΚB 白介素-1Β

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黑龙江省博士后科研启动基金(LRB05-279)