山东省自然科学基金(Z2007C18)
- 作品数：6 被引量：29H指数：4
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- 恩度对胃癌细胞的增殖抑制效应及机制探讨被引量：4
- 2011年
- 目的观察人重组血管内皮抑素(恩度)对胃癌细胞NCI-N87增殖、凋亡及侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法取贴壁生长的NCI-N87,分为对照组(细胞中不加恩度)和实验组,实验组中分别加入终浓度为50、100、200、400μg/ml的恩度,培养72 h。用MTT比色法检测各组NCI-N87增殖抑制率,流式细胞术和Transwell侵袭试验检测细胞凋亡和侵袭力,Western blot法检测各组细胞中Snail、E-cadherin表达变化。结果恩度可抑制NCI-N87细胞增殖、诱导其凋亡;Transwell小室培养细胞24 h后,对照组NCI-N87穿膜数为(215.65±4.04)个,实验组(121.33±5.86)个(P<0.05);与对照组相比,实验组Snail印迹减弱,E-cadherin印迹增强。结论恩度可抑制人胃癌NCI-N87细胞增殖和侵袭,诱导细胞凋亡,其机制可能与恩度导致细胞中Snail表达下降、E-cadherin表达增强有关。
- 姜蕊赵春明宋美娟宋伟
- 关键词：胃肿瘤细胞凋亡细胞侵袭力
- 营养风险筛查和营养支持在胃癌化疗患者中的应用观察被引量：9
- 2011年
- 目的观察营养风险筛查和营养支持在胃癌化疗患者中的应用效果。方法运用营养风险筛查(NRS2002)评价方法对90例胃癌患者进行营养风险筛查,其中26例NRS<3分(NRS阴性组),余64例NRS≥3分(NRS阳性组)患者中32例于化疗前进行静脉营养支持(实验组),32例未进行静脉营养支持(对照组)。测量所有患者入院及化疗第10天的体质量并计算体质量指数;检测化疗前及化疗第3、7、10天的血清白蛋白、IgA和外周血白细胞计数。结果化疗10 d后NRS阴性组体质量指数为(24.2±2.48)kg/m2,NRS阳性组为(20.7±2.43)kg/m2,其中实验组为(21.9±3.11)kg/m2,对照组为(19.8±2.56)kg/m2,NRS阳性组与阴性组、实验组与对照组相比P均<0.05。化疗后第7、10天血清白蛋白、IgA和外周血白细胞计数均高于对照组(P均<0.05)。结论营养风险筛查在预测营养不良风险方面效果满意。合理的营养支持可增加机体营养物质储备,提高血清白蛋白水平,增强胃肠道免疫功能。
- 杜召琳田娜吴伟刘璐宋伟
- 关键词：胃肿瘤胃癌营养风险筛查静脉营养
- 胃腺癌组织中Snail、E-cadherin蛋白的表达变化及意义被引量：4
- 2011年
- 目的观察胃腺癌组织中Snail、E-cadherin蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测112例胃腺癌患者肿瘤组织和79例癌旁组织中的Snail、E-cadherin蛋白。结果胃腺癌组织中Snail阳性92例(82.1%),E-cadherin阳性38例(33.9%),癌旁组织中分别为28例(35.4%)、79例(100%),胃腺癌组织中Snail、E-cadherin蛋白阳性表达率相比P均<0.05。胃腺癌组织中Snail的表达与肿瘤浸润深度、分化类型、是否有淋巴结转移以及远处转移相关(P均<0.05)。E-cadherin的表达与肿瘤浸润深度、分化类型、是否有淋巴结转移、远处转移以及临床分期相关(P均<0.05)。Snail蛋白和E-cadherin蛋白在胃腺癌组织中的表达呈明显负相关(r=-0.212,P<0.05)。结论胃腺癌组织中Snail蛋白表达上调,E-cadherin蛋白表达下调。联合检测Snail。
- 姜蕊王胜昔宋伟
- 关键词：胃腺癌SNAIL蛋白E-CADHERIN蛋白
- RNA干扰抑制Snail表达对于胃癌细胞上皮间充质转化以及体外侵袭的影响被引量：2
- 2010年
- 目的用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术抑制转录因子Snail表达,观察其对人胃腺癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化表型和体外侵袭能力的影响。方法构建能表达针对Snail的小干扰RNA(Small interferingRNA,si RNA)的RNA干扰载体(Snail si RNAvector)和表达不针对任何已知mRNA的si RNA的阴性对照RNA干扰载体(control si RNAvector),分别转染SGC-7901细胞,筛选得到Snail表达受抑制的SGC-7901-siSnail细胞和Snail表达未受影响的SGC-7901-siControl细胞。分别采用RT-PCR和Western blot技术检测非转染组、SGC-7901-siSnail、SGC-7901-siControl三组细胞Snail、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-cadherin表达,用Boyden chamber模型检测细胞侵袭能力。结果 SGC-7901-siSnail组与SGC-7901-nontransfection组相比,Snail和α-SMA表达显著减弱(P<0.01),E-cadherin表达显著增强(P<0.01),Boyden chamber穿膜细胞数显著减少(P<0.01);SGC-7901-siControl组中Snail、α-SMA、E-cadherin表达、Boyden chamber穿膜细胞数分别和SGC-7901-nontransfection组比较无显著差异(P>0.05)。结论通过RNA干扰阻滞Snail表达能有效地抑制SGC-7901细胞上皮-间充质转化及体外侵袭能力。Snail可能在胃腺癌上皮-间充质转化及侵袭过程中扮演重要角色,抑制Snail表达可能成胃腺癌治疗的可行策略。
- 姜蕊赵春明宋美娟宋伟
- 关键词：SNAILRNA干扰上皮-间充质转化SGC-7901细胞株
- 胃癌组织中E-cadherin基因启动子异常甲基化状态观察被引量：4
- 2011年
- 目的观察胃癌组织中E-cadherin基因启动子异常甲基化状态。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术检测54例胃癌及其癌旁正常组织中的E-cadherin基因启动子异常甲基化状态,并分析E-cadherin基因启动子异常甲基化状态与胃癌临床病理参数的关系。结果胃癌组织中的E-cadherin基因启动子异常甲基化发生频率为48.10%(26/54),明显高于癌旁正常组织中的11.11%(6/54)。E-cadherin基因启动子异常甲基化频率与胃癌分化程度、病理类型、浸润深度以及淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05)。结论胃癌组织中E-cadher-in基因启动子异常甲基化频率较高,并与胃癌浸润、转移有关。
- 姜蕊赵春明宋美娟宋伟
- 关键词：胃肿瘤钙黏蛋白甲基化
- TGF-β1对AGS细胞上皮-间充质转化及体外侵袭的影响被引量：6
- 2010年
- 目的观察转化生长因子-β1(TGF-β1)对人胃癌细胞株AGS发生上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及体外侵袭的影响。方法将体外培养的AGS用TGF-β1干预后,倒置显微镜下观察细胞形态学的变化,MTT比色法检测TGF-β1对AGS增殖的影响,细胞划痕试验和Transwell侵袭试验检测细胞运动和侵袭力的改变;免疫荧光和Western blot检测snail、E-cadherin(上皮钙粘蛋白)、和N-cadherin(神经钙粘蛋白)表达的变化。结果TGF-β1诱导AGS向间充质细胞形态转化,低浓度促进细胞增殖,而高浓度时细胞增殖率逐步降低,且snail和间充质细胞表型N-cadherin表达上调,而上皮细胞表型E-cadherin表达下调,同时细胞运动和侵袭能力大大增强。结论TGF-β1可诱导AGS发生EMT,从而增加其侵袭、转移的能力。
- 杨帆姜蕊韩俊庆王胜昔宋伟
- 关键词：TGF-Β1上皮-间充质转化
